生物學報
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Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 以amyloid-β 聚集為目標的阿茲海默氏症治療策略(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 黃鉦翔; 林志信; 李承榆; 簡虹琪; 陳廷碩; 李琦玫; 李桂楨; Chen-Hsiang Huang, Chih-Hsin Lin, Cheng-Yu Lee, Hong-Chi Chien, Ting-Shou Chen, Chi-Mei Lee, Guey-Jen Lee-Chen阿茲海默氏症是最常見的漸進性的認知能力下降和記憶力減退的失智症，病理上此疾病的特點是細胞外Aβ 胜肽的類澱粉斑塊沉積和細胞內神經纖維糾結。已知類澱粉沉積會增加氧化壓力、細胞興奮性毒性、能源消耗和細胞凋亡，最後導致神經細胞死亡。先前Aβ42-GFP 融合蛋白的研究顯示，Aβ42 胜肽的聚集可反應在相連的GFP 蛋白之綠螢光亮度上。故本研究建立表現Aβ42-GFP 融合蛋白的Tet-On 293 細胞作為篩檢平台，藉測定綠螢光亮度增加情形，來檢測可延緩或抑制Aβ 聚集的抑制物。首先檢測作為正控制組的薑黃素，可顯著增加綠螢光亮度。進一步以工研院提供的植物藥前處理細胞8 小時後誘導Aβ42-GFP 表現三天，發現NTNU-043、057、059、071 等植物藥可顯著增加綠螢光亮度，並伴隨著伴隨蛋白HSPB1 表現的增加。我們的結果顯示上述植物藥可抑制Aβ 聚集及其可能的機制，此篩檢平台可用來篩檢更多有潛能治療阿茲海默氏症的植物藥。Item 多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 的交互作用研究(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 楊淑婷; 陳襄銘; 李麗卿; 黃詩涵; 林志信; 李冠群; 李振綱; 李桂楨; Shu-Ting Yang, Hsiang-Ming Chen, Li-Ching Lee, Shih-Han Huang, Chih-Hsin Lin, Guan-Chiun Lee, Cheng-Kang Lee, Guey-Jen Lee-Chen第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)與轉錄起始因子TATA binding protein (TBP)基因上的多麩醯胺擴增相關。TBP 與包括high mobility group box 1 (HMGB1)在內的其他蛋白因子交互作用，來調節基因的表現。本研究藉重組的HMGB1 及TBP/Q20~61 N 端蛋白，探討TBP Q 長度是否影響其與HMGB1 的結合。首先共表現HMGB1 及TBP 於 HEK-293 細胞後，利用免疫共沉澱及GSTpull-down 試驗，確認HMGB1 與 TBP 在細胞內的結合。其次原核E. coli 表現的重組HMGB1 及TBP/Q20~61 蛋白的GST pull-down 試驗，亦顯示HMGB1 與TBP 的結合。最後即時石英晶體微量天平(QCM)試驗顯示，HMGB1-TBP 交互作用隨TBP 蛋白上polyQ 長度的增加而減弱。綜合先前報導的HMGB1-TBP 交互作用可增強TBP 結合TATA 速率及穩定性，我們的研究顯示多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 結合的減弱，可能與SCA17 致病機轉相關。