教育學院
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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。
本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。
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Item 消渴草改善小鼠FL83B 肝臟細胞株葡萄糖攝入活性成分之鑑定(2018) 張淯媛; Jhang, Yu-Yuan糖尿病已經連續數年位居國內前五大死因，平均每小時會有一人死於糖尿病，糖尿病已成為國人不可忽視的重要議題。第二型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)的病因主要是體內胰島素分泌不足或細胞對胰島素無法產生反應，使葡萄糖無法進入細胞內被利用而產生高血糖的現象。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)屬爵床科(Acanthaceae)蘆利草屬植物，為坊間常用來治療糖尿病的傳統中草藥，文獻指出其具有消炎、止痛、消渴、利尿及解毒之功效，本實驗室先前的研究也已證實消渴草具有改善以高脂飲食及STZ誘導糖尿病大鼠之高血醣、胰島素阻抗及肝臟脂肪變性等症狀；另外也發現，消渴草之乙酸乙酯區分物具有改善有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞葡萄糖攝取及減少肝臟細胞脂肪堆積的能力。本研究欲進一步進行消渴草之乙酸乙酯區分物有效成分之分離及純化，以Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)誘導成胰島素阻抗之小鼠FL83B肝臟細胞株為篩選平臺，評估純化後之區分物對細胞葡萄糖攝取之影響，並以液相色層分析(High Performance Liquid Chromatography, HPLC)進行分析。結果顯示，消渴草之乙酸乙酯層以Sephadex LH20 gel進行劃分可得到8個區分物(fraction)，經由MTT assay評估在濃度25µg/ml以下8個fraction皆不會明顯抑制細胞生長，以此濃度進行葡萄糖攝取實驗，結果發現EAF5區分物提升胰島素阻抗小鼠FL83B肝臟細胞株葡萄糖攝入之效果最佳。進一步將EAF5以MCI gel進行管柱層析，再將分離出之區分物以MTT assay評估其對細胞之毒性，接著以濃度25µg/ml區分物處理胰島素阻抗肝臟細胞進行葡萄糖攝入實驗，結果發現EAF5-5提高胰島素阻抗肝臟細胞葡萄糖攝入之效果最佳。最後以HPLC分析經由Sephadex LH20 gel、MCI gel管柱分離後之區分物組成分，透過HPLC圖譜比對，推測消渴草EAF5-5區分物之活性成分可能包括syringic acid和p-Coumaric acid等兩種酚酸以及類黃酮Cirsimaritin。Item 消渴草減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之研究(2016) 黃郁筑; Huang, Yu-Chu第二型糖尿病( Type 2 diabetes mellitus )為一種代謝性慢性疾病，主要病徵為胰島素分泌不足或細胞發生胰島素阻抗，造成高血糖的現象，流行病學調查亦發現約有70-95 %第二型糖尿病患者會同時合併非酒精性脂肪肝(Non-alcohol fatty liver disease)之發生，顯示兩種疾病之間有高度相關性。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)是台灣傳統中草藥，許多研究證實有降血糖、抗發炎、抗氧化和抗糖尿病等功效，但目前對其活性成分之研究尚未有深入的了解。本研究探討消渴草區分物減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之效果。首先以腫瘤壞死因子(TNF-α)刺激小鼠FL83B肝臟細胞株形成胰島素阻抗之細胞模式，並以油酸(oleic acid)誘導成合併非酒精性脂肪肝之細胞模式，再以消渴草區分物處理上述細胞，之後以標記螢光的葡萄糖分子2-NBDG來評估細胞對於葡萄糖攝入之能力，其次利用油紅染劑(Oil red O)觀察細胞脂肪累積含量，並分析細胞脂肪合成相關訊息傳遞路徑蛋白的表現量。實驗結果顯示，消渴草之乙酸乙酯(Ethyl acetate)區分物顯著增加具有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝入能力，並降低小鼠肝臟細胞內的脂肪累積含量。western blot結果顯示消渴草之乙酸乙酯區分物可以透過提升小鼠FL83B肝臟細胞內胰島素訊息傳遞路徑蛋白，如胰島素受器(Insulin receptor)、phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)、protein kinase B (Akt/PKB)和葡萄糖轉運蛋白2 (Glucose transporter 2)的表現來增加細胞對葡糖的攝入；另外，消渴草乙酸乙酯區分物可透過增加PPARα而調控基因表現促進細胞脂肪代謝、減少脂肪肝細胞的脂肪累積含量。以上結果顯示，消渴草乙酸乙酯區分物可有效改善胰島素阻抗小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝取並增加PPARα的表現來減少小鼠肝臟細胞脂肪之堆積。Item 消渴草粗萃物減緩高脂飲食及STZ誘發第二型糖尿病大鼠肝臟脂肪變性及發炎反應之探討(2016) 林家羽; Lin, Chia-Yu第2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）常合併有非酒精性脂肪肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）發生。流行病學研究顯示，同時患有T2DM及NAFLD的病患併發糖尿病微血管病變風險高於僅患T2DM之病患。蘆莉草（Ruellia tuberosa L. , RTL）又稱消渴草，是一種廣泛分佈於東亞的多年生草本植物，坊間作為抗糖尿病和抗發炎之民俗草藥使用。本實驗室先前證實RTL具有緩解高血糖、胰島素阻抗及改善肝臟解毒之功能。本研究進一步以高脂飲食與STZ誘導T2DM合併NAFLD動物模式，探討消渴草水萃物及醇萃物對於肝臟胰島素阻抗及NAFLD病程機轉的影響。 西方墨點法結果顯示，消渴草水萃物及醇萃物顯著增加T2DM合併NAFLD大鼠之胰島素受體受質1（IRS-1）蛋白質之表現量（p< 0.05），其中消渴草水萃物亦顯著增加磷酸化蛋白激酶B (p-Akt)/ 蛋白激酶B (Akt)表現（p < 0.05）。肝臟脂肪代謝相關蛋白質分析結果發現，消渴草水萃物顯著減少T2DM合併NAFLD大鼠肝臟SREBP1和乙酰輔酶A羧化酶（ACC）蛋白質之表現量（p < 0.05）；而消渴草醇萃物則能顯著降低肝臟SREBP1和脂肪酸合成酶（FAS）蛋白質表現量（p < 0.05）。此外，發現消渴草水萃物及醇萃物可透過降低肝臟發炎路徑IKK而非JNK蛋白質表現來減少促發炎細胞激素如TNF-α，IL-6和IL-1β之含量。 綜合以上結果推測，消渴草可藉由提高肝臟胰島素敏感性減緩T2DM合併NAFLD大鼠胰島素抵抗。消渴草水萃物或醇萃物改善肝臟脂肪變性係透過降低肝臟內生性脂肪合成作用有關的蛋白質表現，而非增加肝臟脂肪β氧化作用。此外，消渴草亦可抑制肝臟發炎路徑蛋白IKK磷酸化及減少促發炎細胞激素分泌，以減輕T2DM合併NAFLD大鼠肝臟非酒精脂肪肝炎的進展。Item 消渴草減輕高脂飼料及Streptozotocin誘導第二型糖尿病大鼠主動脈損傷之研究(2015) 張瑀芳; Chang, Yu-Fang第二型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, Type 2 DM)因胰島素阻抗 (insulin resistance) 造成高胰島素血症 (hyperinsulinemia)，而高胰島素血症與高葡萄糖血症 (hyperglycemia)為糖尿病血管病變的重要影響因子。糖尿病血管病變包含大血管 (macrovascular) 及小血管 (microvascular) 病變，其中大血管病變常見為動脈粥狀硬化症，易造成患者心臟疾病的發生並導致死亡。研究指出，消渴草 (Ruellia tuberosa L.) 具有抗氧化、抗發炎、抗癌等生理活性，亦可調節糖尿病大鼠之血脂平衡。本研究首先以小鼠肌肉C2C12細胞進行細胞試驗，結果顯示，在測試濃度(25、50、100、200、400及800μg/ml)下消渴草水及乙醇萃取物皆不具有細胞毒性；接著建立以TNF-α誘導胰島素阻抗細胞模式，發現在TNF-α 10ng/ml的濃度下，可有效誘導C2C12細胞產生胰島素阻抗；之後再以此細胞模式篩選具改善胰島素阻抗潛力之消渴草萃取物，結果顯示，不論是水或乙醇之消渴草萃取物，在濃度25μg/ml下即具有改善胰島素阻抗之C2C12細胞葡萄糖攝入之能力(p<0.05)。動物試驗結果顯示，每日餵食消渴草水及乙醇萃取物(劑量100與400mg/kg BW/day) 4週後可顯著改善高脂飼料及STZ誘導第二型糖尿病大鼠葡萄糖耐受能力。血液分析的結果顯示，消渴草萃取物可調節血脂及降低發炎反應相關因子，如：TNF-α, IL-6, VCAM-1, ICAM-1的含量；組織分析結果顯示，消渴草萃取物可增加抗氧化酵素SOD的活性及catalase的活性，並且降低發炎反應相關黏附因子MCP-1, VCAM-1的含量(p<0.05)。此外，消渴草萃取物可降低血管傷害相關因子，如：eNOS, ET-1, TF, vWF的含量(p<0.05)，使其恢復至正常值。 由上述結果推測，消渴草可以透過改善胰島素阻抗、發炎反應、氧化壓力等作用，而達到減輕高脂飼料及STZ誘導第二型糖尿病大鼠主動脈損傷之效果。Item 消渴草粗萃物對高脂飲食及STZ誘發高血糖大鼠胰島素阻抗及肝臟解毒功能之影響(2015) 陳柔安; Chen, Jou-An研究指出攝取高脂飲食會造成周邊組織胰島素阻抗，並且增加罹患第二型糖尿病及非酒精性脂肪肝的風險。消渴草(Ruellia tuberosa L.)屬於爵床科蘆莉草屬，東方國家中將之作為治療糖尿病的民間草藥。本研究探討消渴草改善高脂飲食合併STZ腹腔注射誘發之第二型糖尿病大鼠高血糖及肝臟解毒酵素系統的效果。細胞試驗方面，以33mM高葡萄糖誘導clone 9大鼠肝臟細胞株胰島素阻抗，並將消渴草水萃物或醇萃物與螢光葡萄糖2-NBDG共同培養，偵測2-NBDG的攝入量以評估抗胰島素阻抗能力；動物試驗方面，以高脂飲食合併腹腔注射STZ誘導雄性Wistar大鼠成第二型糖尿病後，每日管餵每公斤體重100或400毫克的消渴草萃取物連續4周，並評估其降血糖與改善肝臟解毒酵素的效果。結果顯示，消渴草水萃物及醇萃物分別在800mg/L的劑量下均分別可顯著地增加胰島素阻抗clone 9大鼠肝臟細胞40%及18%的葡萄糖攝入能力。消渴草水及醇萃取物均能使第二型糖尿病大鼠的血糖值、糖化血色素及果糖胺值顯著地降低，並增加肝臟中SOD、CAT和GPx抗氧化酵素的活性。聚合酶鏈鎖反應結果顯示，消渴草水萃物或醇萃物能夠對 CYP 2E1、CYP 3A2、CYP 4A2、UGT 1A7、GST M1 和 SULT 1A1顯著地恢復至正常水平。綜合以上結果，消渴草具有降低第二型糖尿病大鼠之高血糖、改善肝臟胰島素阻抗及解毒酵素系統的能力。