教育學院

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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。

本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。

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    硫辛酸抑制第二型糖尿病大鼠肝臟NLRP3發炎體活化及非酒精性脂肪肝生成之研究
    (2019) 楊灼華; Yang, Cho-Hua
    近來研究證實第二型糖尿病(T2DM)與非酒精性脂肪肝(NAFLD)之間有相當大的關聯性，T2DM胰島素阻抗導致的肝臟NLRP3發炎體活化可能與脂肪堆積有關。α-硫辛酸(ALA)已被報導可改善T2DM大鼠胰島素阻抗和肝臟發炎。本研究探討ALA對高脂飲食(HFD)及鍊脲佐菌素(STZ)誘發T2DM大鼠肝臟中NLRP3發炎體活化、胰島素阻抗及脂肪堆積的影響。八周大的雄性Wistar大鼠以HFD (60%脂肪)餵養4周後，腹腔注射(ip)低劑量STZ (30mg/kg bw)並繼續餵食HFD巴已以後成功誘導第二型糖尿病，之後每日管餵ALA (50、100、200 mg/kg bw) 13周後，犧牲大鼠並採集血液進行分析、以西方墨點法(Western blot)測量大鼠肝臟胰島素阻抗、NLRP3發炎體相關蛋白質、細胞激素IL-1β及脂肪代謝相關蛋白質表現量，並檢測肝臟中三酸甘油酯(TG)的濃度。結果顯示，給予ALA 50、100、200 mg/kg bw處理能夠顯著降低HFD/STZ誘導T2DM大鼠肝臟之TG含量，與DM組相比分別降低61.8%、71.1%、64.7%。此外，給予ALA 200mg/kg bw能夠顯著提升T2DM大鼠肝臟胰島素傳訊相關路徑蛋白質PI3K以及pAkt/Akt表現量170.3%、100.3%，並降低肝臟NLRP3發炎體上游之NLRP3蛋白71.1%、降低下游caspase-1、IL-1β蛋白表現量52.3%、34.21%和降低脂肪合成相關蛋白質SREBP-1c之表現量48.1%、並增加脂肪氧化酵素CPT-1表現量47.1%此外，給予ALA 200mg/kg bw能夠顯著提升T2DM大鼠肝臟胰島素傳訊相關路徑蛋白質PI3K以及pAkt/Akt表現量170.3%、100.3%，並降低肝臟NLRP3發炎體上游之NLRP3蛋白71.1%、降低下游caspase-1、IL-1β蛋白表現量52.3%、34.21%和降低脂肪合成相關蛋白質SREBP-1c之表現量48.1%、並增加脂肪氧化酵素CPT-1表現量47.1%。歸納上述研究結果，給予ALA處理能夠改善HFD/STZ誘導T2DM大鼠肝臟胰島素阻抗、發炎體活化及脂肪堆積之惡性循環。本實驗結果可作為未來評估ALA開發為預防糖尿病所引發NAFLD合併症的膳食補充劑或保健食品之參考。
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    α-硫辛酸改善高脂飲食及STZ誘導高胰島血症大鼠肌肉萎縮之研究
    (2018) 林士翔; Lin, Shih-Xiang
    流行病學研究顯示糖尿病患者罹患肌少症(sarcopenia)的比率比一般人高出三倍。第2型糖尿病的蛋白質合成和降解不平衡會造成患者肌肉萎縮，而肌肉萎縮是導致肌少症的主要症狀之一。文獻指出，高脂肪飲食會誘導周邊組織，例如肌肉產生氧化壓力與胰島素阻抗(insulin resistance)。胰島素阻抗被認為是影響肌肉蛋白流失的主要因素之一，因此推測其與肌肉萎縮之發生有關。α-硫辛酸(ALA)是一種生物抗氧化劑，研究指出其可緩解胰島素抵抗。 本研究的目的是探討ALA對HFD與鏈脲佐菌素(STZ)誘導的高胰島素血症大鼠肌肉萎縮的影響及其機制。雄性Wistar大鼠餵食HFD 4週後以腹膜內注射STZ，然後連續8週給予HFD以誘導高胰島素血症，之後給予高胰島素血症大鼠ALA每日一次，連續13週。大鼠犧牲後摘取比目魚肌並稱重，另以H＆E染色觀察肌纖維的形態學，並使用西方墨點法分析胰島素信號傳遞、發炎、肌肉再生與分解相關的蛋白質表現。 結果顯示，高脂飲食大鼠之比目魚肌肌肉量顯著增加，而H＆E染色分析顯示，ALA處理的高胰島素血症大鼠肌肉纖維截面長度顯著增加48.6％，表示ALA處理可以維持較好的肌肉纖維。Western bolt分析顯示，ALA上調高胰島素血症大鼠比目魚肌胰島素信號傳遞相關蛋白質和肌肉再生相關蛋白質的表現，其同時也下調了發炎與肌肉分解相關蛋白質之表現。 由以上結果顯示，ALA具有改善糖尿病患者肌肉中胰島素阻抗和肌肉萎縮的潛力，期望未來ALA可以開發為治療糖尿病引起的肌肉萎縮的藥物或膳食補充劑。