教育學院
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教育學院成立於民國44年6月5日，時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學，初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系，發展迄今，本院共設有7個學系（均含學士、碩士及博士班）、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。
本院為國內歷史最久之教育學院，系所規模、師資，及學生品質向為國內首屈一指，培育英才無數，畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域，皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外，本學院長期深耕學術，研究領域多元，發行4本 TSSCI 期刊，學術聲望備受國內外學界肯定，根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果，本校在教育學科名列第22名，不僅穩居臺灣第一，更躍居亞洲師範大學龍頭。
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Item 硫辛酸抑制第二型糖尿病大鼠肝臟NLRP3發炎體活化及非酒精性脂肪肝生成之研究(2019) 楊灼華; Yang, Cho-Hua近來研究證實第二型糖尿病(T2DM)與非酒精性脂肪肝(NAFLD)之間有相當大的關聯性，T2DM胰島素阻抗導致的肝臟NLRP3發炎體活化可能與脂肪堆積有關。α-硫辛酸(ALA)已被報導可改善T2DM大鼠胰島素阻抗和肝臟發炎。本研究探討ALA對高脂飲食(HFD)及鍊脲佐菌素(STZ)誘發T2DM大鼠肝臟中NLRP3發炎體活化、胰島素阻抗及脂肪堆積的影響。八周大的雄性Wistar大鼠以HFD (60%脂肪)餵養4周後，腹腔注射(ip)低劑量STZ (30mg/kg bw)並繼續餵食HFD巴已以後成功誘導第二型糖尿病，之後每日管餵ALA (50、100、200 mg/kg bw) 13周後，犧牲大鼠並採集血液進行分析、以西方墨點法(Western blot)測量大鼠肝臟胰島素阻抗、NLRP3發炎體相關蛋白質、細胞激素IL-1β及脂肪代謝相關蛋白質表現量，並檢測肝臟中三酸甘油酯(TG)的濃度。結果顯示，給予ALA 50、100、200 mg/kg bw處理能夠顯著降低HFD/STZ誘導T2DM大鼠肝臟之TG含量，與DM組相比分別降低61.8%、71.1%、64.7%。此外，給予ALA 200mg/kg bw能夠顯著提升T2DM大鼠肝臟胰島素傳訊相關路徑蛋白質PI3K以及pAkt/Akt表現量170.3%、100.3%，並降低肝臟NLRP3發炎體上游之NLRP3蛋白71.1%、降低下游caspase-1、IL-1β蛋白表現量52.3%、34.21%和降低脂肪合成相關蛋白質SREBP-1c之表現量48.1%、並增加脂肪氧化酵素CPT-1表現量47.1%此外，給予ALA 200mg/kg bw能夠顯著提升T2DM大鼠肝臟胰島素傳訊相關路徑蛋白質PI3K以及pAkt/Akt表現量170.3%、100.3%，並降低肝臟NLRP3發炎體上游之NLRP3蛋白71.1%、降低下游caspase-1、IL-1β蛋白表現量52.3%、34.21%和降低脂肪合成相關蛋白質SREBP-1c之表現量48.1%、並增加脂肪氧化酵素CPT-1表現量47.1%。歸納上述研究結果，給予ALA處理能夠改善HFD/STZ誘導T2DM大鼠肝臟胰島素阻抗、發炎體活化及脂肪堆積之惡性循環。本實驗結果可作為未來評估ALA開發為預防糖尿病所引發NAFLD合併症的膳食補充劑或保健食品之參考。Item 蓮霧幼果分離物 ─ Vescalagin 與 Gallic acid 對高果糖飼料誘導糖尿病前期大鼠之影響(2012) 施瑞雯; Shih, Rui-Wen糖尿病患者中約有95%屬於第二型糖尿病，其主因多為胰島素阻抗而導致高血糖之情況。已有許多文獻證實桃金孃科 ( Myrtaceae family ) 植物具抗糖尿病之效用，本研究室先前以桃金孃科植物中的蓮霧幼果萃取物為材料，經分離、純化、鑑定與胰島素阻抗細胞模式試驗後，確認具有抗糖尿病潛力的活性化合物 Vescalagin 與 Gallic acid 。本研究進一步進行動物實驗，探討 Vescalagin與 Gallic acid 對以高果糖飼料誘導之高血糖、高胰島素血症糖尿病前期大鼠肝臟組織中胰島素阻抗與醣類代謝之影響，並探討其對改善糖尿病前期大鼠體內抗發炎與抗氧化之效果。 結果顯示，Vescalagin與 Gallic acid具有明顯降低高果糖飼料誘導糖尿病大鼠血糖之效果。西方墨點法分析結果顯示，在胰島素訊息傳遞部分， Vescalagin與 Gallic acid 可以增加胰島素受器( insulin receptor，IR )、胰島素受器受質( insulin receptor substrate-1，IRS-1 ) 、磷酸肌醇3激酶 ( Phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K ) 、 AKT/蛋白激酶B ( AKT/Protein kinase B，AKT/PKB )、葡萄糖轉運蛋白2 ( glucose transporter-2，GLUT2 )等蛋白質之表現量。在醣類代謝部分， Vescalagin 與 Gallic acid 可以增加糖解作用酵素，包括 Hexokinase 、 Phosphofructokinase 與 Aldolase 之蛋白質表現量；肝醣合成酵素，如Glycogen synthase 之表現亦增加；然而糖質新生作用酵素，如 Frucotse-1,6-bisphosphatase 之表現會降低；而在磷酸五碳糖途徑酵素，如Glucose-6-phosphate dehydrogenase 之表現亦會增加。在抗發炎反應部分， Vescalagin 與 Gallic acid 降低了 NF-κB 路徑中的 NF-κB、COX-2、MCP-1 與 ICAM-1等發炎反應相關蛋白質之表現量。在抗氧化部分， Vescalagin 與 Gallic acid 則是增加了 SOD、Catalase 與 Glutathione peroxidase 酵素之活性，並且降低了體內脂質過氧化之程度。根據上述結果推測，蓮霧幼果分離物─ Vescalagin與 Gallic acid 可能藉由降低發炎反應及氧化壓力，因而改善高果糖飼料誘發之糖尿病前期大鼠胰島素阻抗現象，並調節醣類的正常代謝與利用。Item α-硫辛酸改善高脂飲食及STZ誘導高胰島血症大鼠肌肉萎縮之研究(2018) 林士翔; Lin, Shih-Xiang流行病學研究顯示糖尿病患者罹患肌少症(sarcopenia)的比率比一般人高出三倍。第2型糖尿病的蛋白質合成和降解不平衡會造成患者肌肉萎縮，而肌肉萎縮是導致肌少症的主要症狀之一。文獻指出，高脂肪飲食會誘導周邊組織，例如肌肉產生氧化壓力與胰島素阻抗(insulin resistance)。胰島素阻抗被認為是影響肌肉蛋白流失的主要因素之一，因此推測其與肌肉萎縮之發生有關。α-硫辛酸(ALA)是一種生物抗氧化劑，研究指出其可緩解胰島素抵抗。 本研究的目的是探討ALA對HFD與鏈脲佐菌素(STZ)誘導的高胰島素血症大鼠肌肉萎縮的影響及其機制。雄性Wistar大鼠餵食HFD 4週後以腹膜內注射STZ，然後連續8週給予HFD以誘導高胰島素血症，之後給予高胰島素血症大鼠ALA每日一次，連續13週。大鼠犧牲後摘取比目魚肌並稱重，另以H＆E染色觀察肌纖維的形態學，並使用西方墨點法分析胰島素信號傳遞、發炎、肌肉再生與分解相關的蛋白質表現。 結果顯示，高脂飲食大鼠之比目魚肌肌肉量顯著增加，而H＆E染色分析顯示，ALA處理的高胰島素血症大鼠肌肉纖維截面長度顯著增加48.6％，表示ALA處理可以維持較好的肌肉纖維。Western bolt分析顯示，ALA上調高胰島素血症大鼠比目魚肌胰島素信號傳遞相關蛋白質和肌肉再生相關蛋白質的表現，其同時也下調了發炎與肌肉分解相關蛋白質之表現。 由以上結果顯示，ALA具有改善糖尿病患者肌肉中胰島素阻抗和肌肉萎縮的潛力，期望未來ALA可以開發為治療糖尿病引起的肌肉萎縮的藥物或膳食補充劑。Item 消渴草改善小鼠FL83B 肝臟細胞株葡萄糖攝入活性成分之鑑定(2018) 張淯媛; Jhang, Yu-Yuan糖尿病已經連續數年位居國內前五大死因，平均每小時會有一人死於糖尿病，糖尿病已成為國人不可忽視的重要議題。第二型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus, T2DM)的病因主要是體內胰島素分泌不足或細胞對胰島素無法產生反應，使葡萄糖無法進入細胞內被利用而產生高血糖的現象。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)屬爵床科(Acanthaceae)蘆利草屬植物，為坊間常用來治療糖尿病的傳統中草藥，文獻指出其具有消炎、止痛、消渴、利尿及解毒之功效，本實驗室先前的研究也已證實消渴草具有改善以高脂飲食及STZ誘導糖尿病大鼠之高血醣、胰島素阻抗及肝臟脂肪變性等症狀；另外也發現，消渴草之乙酸乙酯區分物具有改善有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞葡萄糖攝取及減少肝臟細胞脂肪堆積的能力。本研究欲進一步進行消渴草之乙酸乙酯區分物有效成分之分離及純化，以Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α)誘導成胰島素阻抗之小鼠FL83B肝臟細胞株為篩選平臺，評估純化後之區分物對細胞葡萄糖攝取之影響，並以液相色層分析(High Performance Liquid Chromatography, HPLC)進行分析。結果顯示，消渴草之乙酸乙酯層以Sephadex LH20 gel進行劃分可得到8個區分物(fraction)，經由MTT assay評估在濃度25µg/ml以下8個fraction皆不會明顯抑制細胞生長，以此濃度進行葡萄糖攝取實驗，結果發現EAF5區分物提升胰島素阻抗小鼠FL83B肝臟細胞株葡萄糖攝入之效果最佳。進一步將EAF5以MCI gel進行管柱層析，再將分離出之區分物以MTT assay評估其對細胞之毒性，接著以濃度25µg/ml區分物處理胰島素阻抗肝臟細胞進行葡萄糖攝入實驗，結果發現EAF5-5提高胰島素阻抗肝臟細胞葡萄糖攝入之效果最佳。最後以HPLC分析經由Sephadex LH20 gel、MCI gel管柱分離後之區分物組成分，透過HPLC圖譜比對，推測消渴草EAF5-5區分物之活性成分可能包括syringic acid和p-Coumaric acid等兩種酚酸以及類黃酮Cirsimaritin。Item 消渴草減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之研究(2016) 黃郁筑; Huang, Yu-Chu第二型糖尿病( Type 2 diabetes mellitus )為一種代謝性慢性疾病，主要病徵為胰島素分泌不足或細胞發生胰島素阻抗，造成高血糖的現象，流行病學調查亦發現約有70-95 %第二型糖尿病患者會同時合併非酒精性脂肪肝(Non-alcohol fatty liver disease)之發生，顯示兩種疾病之間有高度相關性。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)是台灣傳統中草藥，許多研究證實有降血糖、抗發炎、抗氧化和抗糖尿病等功效，但目前對其活性成分之研究尚未有深入的了解。本研究探討消渴草區分物減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之效果。首先以腫瘤壞死因子(TNF-α)刺激小鼠FL83B肝臟細胞株形成胰島素阻抗之細胞模式，並以油酸(oleic acid)誘導成合併非酒精性脂肪肝之細胞模式，再以消渴草區分物處理上述細胞，之後以標記螢光的葡萄糖分子2-NBDG來評估細胞對於葡萄糖攝入之能力，其次利用油紅染劑(Oil red O)觀察細胞脂肪累積含量，並分析細胞脂肪合成相關訊息傳遞路徑蛋白的表現量。實驗結果顯示，消渴草之乙酸乙酯(Ethyl acetate)區分物顯著增加具有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝入能力，並降低小鼠肝臟細胞內的脂肪累積含量。western blot結果顯示消渴草之乙酸乙酯區分物可以透過提升小鼠FL83B肝臟細胞內胰島素訊息傳遞路徑蛋白，如胰島素受器(Insulin receptor)、phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)、protein kinase B (Akt/PKB)和葡萄糖轉運蛋白2 (Glucose transporter 2)的表現來增加細胞對葡糖的攝入；另外，消渴草乙酸乙酯區分物可透過增加PPARα而調控基因表現促進細胞脂肪代謝、減少脂肪肝細胞的脂肪累積含量。以上結果顯示，消渴草乙酸乙酯區分物可有效改善胰島素阻抗小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝取並增加PPARα的表現來減少小鼠肝臟細胞脂肪之堆積。