教育學院

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教育學院成立於民國44年6月5日,時值臺灣省立師範學院改制為臺灣省立師範大學,初設教育、社會教育、體育衛生教育、家政教育、工業教育五個學系,發展迄今,本院共設有7個學系(均含學士、碩士及博士班)、5個獨立研究所、1個院級在職碩士專班。

本院為國內歷史最久之教育學院,系所規模、師資,及學生品質向為國內首屈一指,培育英才無數,畢業校友或擔任政府教育行政單位首長及中堅人才、或為大學校長及教育相關領域研究人員、或為國內中等教育師資之骨幹、或投入民間文教事業相關領域,皆為提升我國教育品質竭盡心力。此外,本學院長期深耕學術,研究領域多元,發行4本 TSSCI 期刊,學術聲望備受國內外學界肯定,根據 2015 年 QS 世界大學各學科排名結果,本校在教育學科名列第22名,不僅穩居臺灣第一,更躍居亞洲師範大學龍頭。

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    消渴草減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之研究
    (2016) 黃郁筑; Huang, Yu-Chu
    第二型糖尿病( Type 2 diabetes mellitus )為一種代謝性慢性疾病,主要病徵為胰島素分泌不足或細胞發生胰島素阻抗,造成高血糖的現象,流行病學調查亦發現約有70-95 %第二型糖尿病患者會同時合併非酒精性脂肪肝(Non-alcohol fatty liver disease)之發生,顯示兩種疾病之間有高度相關性。消渴草(Ruellia tuberosa Linn.)是台灣傳統中草藥,許多研究證實有降血糖、抗發炎、抗氧化和抗糖尿病等功效,但目前對其活性成分之研究尚未有深入的了解。本研究探討消渴草區分物減輕小鼠FL83B肝臟細胞株胰島素阻抗及脂肪累積之效果。首先以腫瘤壞死因子(TNF-α)刺激小鼠FL83B肝臟細胞株形成胰島素阻抗之細胞模式,並以油酸(oleic acid)誘導成合併非酒精性脂肪肝之細胞模式,再以消渴草區分物處理上述細胞,之後以標記螢光的葡萄糖分子2-NBDG來評估細胞對於葡萄糖攝入之能力,其次利用油紅染劑(Oil red O)觀察細胞脂肪累積含量,並分析細胞脂肪合成相關訊息傳遞路徑蛋白的表現量。實驗結果顯示,消渴草之乙酸乙酯(Ethyl acetate)區分物顯著增加具有胰島素阻抗之小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝入能力,並降低小鼠肝臟細胞內的脂肪累積含量。western blot結果顯示消渴草之乙酸乙酯區分物可以透過提升小鼠FL83B肝臟細胞內胰島素訊息傳遞路徑蛋白,如胰島素受器(Insulin receptor)、phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)、protein kinase B (Akt/PKB)和葡萄糖轉運蛋白2 (Glucose transporter 2)的表現來增加細胞對葡糖的攝入;另外,消渴草乙酸乙酯區分物可透過增加PPARα而調控基因表現促進細胞脂肪代謝、減少脂肪肝細胞的脂肪累積含量。以上結果顯示,消渴草乙酸乙酯區分物可有效改善胰島素阻抗小鼠肝臟細胞的葡萄糖攝取並增加PPARα的表現來減少小鼠肝臟細胞脂肪之堆積。