理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    評估SAHA及L-BMX對SCA17小鼠之治療潛力
    (2012) 許振銘; Chen-Ming Hsu
    脊隨小腦萎縮症第十七型(SCA17)是一種晚發型的神經退化性疾病,造成疾病的原因是因為人類第六對染色體上面TATA-box binding protein (TBP) 這個基因有不正常CAG/CAA三核甘酸擴增的現象,進而導致轉譯出對於細胞有毒的polyQ蛋白,而使得中樞神經性統的細胞死亡。SCA17臨床上的病症類似於漢丁頓是舞蹈症(HD),病人會有運動失調、肌張力不足、認知障礙、精神疾病、失智症及舞蹈症等等。 目前有一些治療的方針是針對基因的調控做標的,像是核染色質的乙烯化,就廣泛的被應用在癌症的研究上。在先前的研究中,不管是在動物體或是細胞研究中,組蛋白去乙烯酶的抑制物(HDACi)被發現具有神經保護的功效,因此我們想研究這個治療方式是否也是有利於SCA17的治療,我們選用了兩支抑制物,SHAH是臨床上已經在使用的藥物,以及另一支新穎的HDAC抑制物L-BMX。 在我們的結果中顯示,長期投予這兩支HDAC抑制物,對於SCA17皆有輕微的治療成效,在病理組織切片的分析中,我們發現投予藥物後,小鼠腦部發炎的情況有顯著的改善,而小鼠運動行為分析上,在比較和緩的分析實驗中,我們可以看到小鼠的步伐以及平衡木上的平衡測試,也都有輕微改善的結果。因此,這兩支藥物確實對於SCA17小鼠的治療有輕微的成效。 此外,我們也另外做了SACA17小鼠早期的病理分析以及小腦中各種細胞的超微結構觀察,發現Purkinje cell細胞除了細胞核有不規則萎縮的情況外,在軸突的部分也有明顯的結構鬆脫,可能會進而導致訊號傳遞的失常及細胞死亡;另外我們也發現早期小鼠腦部發炎的狀況,也可能引起神經細胞的壓力而導致其死亡。
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    脊髓小腦萎縮症第十七型基因轉殖小鼠之分子特性探討
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張雅津; 許振銘; 林承岳; 陳瓊美; 謝秀梅; Ya-Chin Chang; Chen-Ming Hsu; Cheng-Yueh Lin; Chiung-Mei Chen; Hsiu-Mei Hsieh1
    TATA binding protein (TBP)為細胞中一種主要的轉錄因子,其在主導基因轉錄的起始過程中扮演著重要的角色。人類TBP基因位於染色體6q27,其5’端包含一段CAG三核苷酸重複序列,轉譯出的蛋白質N端上會形成一段多麩醯胺(polyglutamine, polyQ)的片段。SCA17為一種體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病,目前已知SCA17致病原因與TBP基因之CAG重複序列擴增有關,為了探討TBP基因N端CAG三核苷重複擴增與神經退化的關係,我們之前已經利用小腦Purkinje細胞專一性表現之Pcp2/L7啟動子,建立了帶有109個CAG重複之TBP基因之轉殖小鼠,作為研究SCA17之疾病動物模式。由外觀及分子生物之分析中,我們已確認此基因轉殖小鼠有步態不穩、小腦中Purkinjecells明顯退化及缺失之病徵。在目前的研究中,我們進一步發現此基因轉殖小鼠小腦中與Purkinjecells相鄰的Bergmann glia有增加之現象,此結果與之前研究看到的小腦中astrocyte之增加有類似之意義,代表神經退化之結果。此外,進行微陣列實驗並分析資料後,我們發現有許多與鈣離子調控相關之基因表現量改變,經由西方墨點法進一步確認,發現基因轉殖小鼠小腦中calbindin、Inositol1,4,5-Triphosphate Receptor 1 (IP3R1)及Cacnα1G表現量明顯較正常小鼠為低。