理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    骨骼肌細胞中神經醯胺影響胰島素訊息傳遞之機轉
    (2011) 謝章亭; Chang-Ting Hsieh
    肥胖是引發胰島素不敏感以及第二型糖尿病的高度危險因子, 而目前已經被證實,當血液中脂肪酸的濃度提高時會造成胰島素所誘導的葡萄糖吸收能力受到阻斷。神經醯胺 (ceramide),為一脂肪酸的衍生物,會透過降低AKT/protein kinase B (PKB)和 glycogen synthase kinase-3 (GSK3)活性而影響胰島素的訊息傳遞,然而神經醯胺對於上游分子,例如IRS1以及PI3K則沒有影響。本研究目的主要是進一步探討神經醯胺在胰島素訊息傳遞的詳細作用機轉。胰島素刺激的C2C12肌肉細胞中,100 μM C2-神經醯胺會造成AKT在絲胺酸473 (Serine 473)位點磷酸化程度降低,這一點同文獻所報導。另一方面,在訊息傳遞的上游分子中,例如IRS1在酪胺酸 (Tyrosine)位點磷酸化程度以及IRS1總蛋白表現量上則沒有太大的影響。而在同樣的處理條件中,我們發現S6K的磷酸化程度卻有顯著的增加。我們利用mTORC1的抑制劑Rapamycin處理,進一步證實C2-神經醯胺所造成AKT在絲胺酸473 (serine 473)位點磷酸化程度降低和增加的S6K的磷酸化可能有因果關係。所以根據目前已建立的胰島素訊息傳遞模式中,S6K上游分子如TSC1/TSC2,Rheb,mTORC1均有可能為C2-神經醯胺的直接作用標的。我們利用shRNA減少這些蛋白質在細胞中的表現以進一步檢測C2-神經醯胺對於胰島素訊息傳遞破壞作用是否因此受到影響,發現在C2C12肌肉細胞中減弱了Rheb分子表現量時確實會對C2-神經醯胺所造成Akt473磷酸化程度下降的作用產生干擾,因此我們找出C2-神經醯胺的作用應該位於PI3K的下游,但Rheb分子/或上游。此一發現對於C2-神經醯胺在肌肉細胞所造成之胰島素不敏感的現象,可謂訂出了C2-神經醯胺的標的分子,而詳細的作用層級及其作用機轉將有助於藥物標的的開發。