理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 1 of 1
  • Item
    以神經微膠細胞發炎反應為標的之阿茲海默氏症治療策略
    (2017) 謝育軒; Hsieh, Yu-Hsuan
    阿茲海默氏症是常見的漸進性神經退化性疾病,主要病理特徵包括細胞外間質的β類澱粉樣纖維(Aβ fibril)堆積,及細胞內高度磷酸化tau形成的神經纖維糾結。目前對於阿茲海默氏症致病機制仍未完全了解,患者也無法被完全治癒,因此發展阿茲海默氏症的治療策略是相當重要的。近年研究顯示神經發炎反應在阿茲海默氏症上扮演重要的角色,因此抑制神經發炎反應已成為治療阿茲海默氏症的重要標的。與發炎反應相關的微膠細胞是中樞神經的免疫細胞,具有典型的M1 (發炎反應)及替代的M2 (免疫抑制)兩種活化路徑,因此調節微膠細胞活化狀態已被認為是治療神經發炎性疾病的策略。先前本實驗室於脂多醣(LPS)刺激的RAW264.7小鼠巨噬細胞實驗,發現化合物VB-030、037能降低一氧化氮(NO)、TNF-α、IL-1β、PEG2等發炎因子的釋放。延續此發現,本研究首先利用LPS或β類澱粉樣纖維刺激BV-2微膠細胞模式,探究化合物VB-030、037的抗發炎能力,結果發現VB-037能顯著降低LPS/β類澱粉樣纖維刺激BV-2細胞之NO及Iba1蛋白表現,表示VB-037具有抗β類澱粉樣纖維誘導細胞發炎的潛力,同時也利用小鼠發炎抗體矩陣(Mouse inflammation antibody array)揭示VB-037之抗發炎標的IL-1α,並利用西方轉漬分析證實VB-037能顯著降低活化之BV-2細胞之促發炎因子IL-1α。為了測試VB-037對於神經細胞的保護效果,我們利用受發炎刺激之BV-2細胞制約培養液或共處理發炎因子LPS與IFN-γ,建構誘導表現Aβ-GFP融合蛋白的人類SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞發炎模式,實驗結果發現VB-037能提升表現Aβ-GFP融合蛋白的SH-SY5Y之細胞存活率,降低細胞損傷後之乳酸脫氫酶(LDH)釋放量,並促進神經突生長,同時前處理VB-037能降低受LPS與IFN-γ刺激之SH-SY5Y細胞IL1A及磷酸化P38 (T180/Y182)、JNK (T183/Y185)、JUN (S63、S73)蛋白表現量。綜合本研究的發現,VB-037具有抗β類澱粉樣纖維誘導之神經發炎作用及神經保護作用,有潛能發展為抗β類澱粉樣纖維誘導神經發炎之新穎藥物。