理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    建立第22型脊隨小腦萎縮症的果蠅模式
    (2016) 林勁欣; Lin, Ching-Hsin
    脊髓小腦共濟失調症(Spinocerebellar Ataxia,SCA)為一種顯性遺傳性的神經系統疾病,若雙親其中一位患有此症,其子代不分性別均有一半的罹患機率;雖是同一家族,其發病年齡和病徵也不盡相同。台北榮總與陽明大學從一家系共四代的台灣病人,經臨床鑑定確認患有顯性遺傳的小腦運動失調症,透過進行鏈鎖分析發現不同於已知的SCA亞型致病基因位點,且基因CAG、CTG、 ATTCT並無異常重複突變,判斷此為第22型脊髓小腦共濟失調症。通過全基因組鏈鎖分析定位出SCA22突變位於1號染色體1p21-q23,基因變異是發生在編碼的鉀離子(voltage-gated potassium,Kv)通道Kv4.3的KCND3基因。其中在台灣及法國家族皆發現的基因變異為第227個胺基酸Phenylalanine缺失(p. ∆F227);在美國猶太人及日本家族發現的則是第345個胺基酸由Glycine點突變成Valine(p.G345V)。本研究的主要目的即為建立第22型脊髓小腦共濟失調症的果蠅模式株,利用過量表現KCND3突變基因,來探討基因變異造成的Kv4.3鉀離子通道蛋白對病理症狀如運動能力及壽命的影響,並釐清SCA22的致病機制。在本研究中,我們建立的SCA22模式果蠅,確實出現年齡伴隨的病理特徵,包括細胞凋亡、運動能力下降以及縮短壽命等退化症狀。 此外,在mRNA及蛋白質表現量的測量中,發現∆F227在蛋白質的轉譯功能可能發生異常,由於前人從免疫螢光分析的實驗,發現p. ∆F227的Kv4.3鉀離子通道蛋白無法正常上到細胞膜,且大部分保留在內質網(endoplasmic reticulum,ER),前人研究指出蛋白質累積在內質網會造成內質網壓力(ER stress),我們將近一步觀察細胞是否發生為因應此壓力而產生之相關蛋白質反應。此外由於研究指出鉀離子在調控細胞質離子的恆定上扮演極重要的角色,藉由細胞膜上的鈉鉀離子幫浦(Na+/K+-ATPase)將鉀離子主動運輸至細胞內,及鉀離子通道的開閉調控鉀離子外流,兩者作用平衡可維持細胞容積和防止細胞凋亡發生,我們也將進一步研究過表現G345V基因是否造成細胞內部離子失衡導致細胞的死亡。