理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    一、探討新穎Indolylquinoline衍生物誘導非小細胞肺癌細胞凋亡機制 二、鑑定具有清除肺癌幹細胞的藥物
    (2014) 巫佩岑; Pei-Tsen Wu
    一.過去研究利用MTT assay以非小細胞肺癌細胞 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 為平台篩選了逾五百種小分子化合物,發現含有indole 及quinoline這兩種官能基的小分子化合物compound A,於低劑量下,會抑制A549及H460這兩株NSCLC細胞生長速率及抑制A549腫瘤生長,但對抑癌基因p53缺失的H1299細胞株則無影響,接著使用western blot, MTT及flow cytometry,證實此藥物會誘導表現野生型p53的細胞產生凋亡,但是p53缺失的H1299細胞對此藥物的敏感度較低,而且不會出現凋亡。本論文內容是繼續探討此藥物對NSCLC細胞的調控生長機制與p53基因型的相關性。實驗主要是將p53缺失的H1299,分別轉殖入p53 DNA-binding domain 位點突變的p53R267P以及野生型p53的細胞株,其次再使用MTT 實驗,發現以此藥物10 µM處理H1299轉殖野生型p53細胞48小時後的生長速率較轉殖p53R267P敏感度高35%,繼續使用propidium iodide及Annexin V進行實驗,證實轉殖野生型p53細胞生長率的降低,是細胞凋亡造成,但以此藥物10 µM處理H1299/p53R267P細胞48小時後,細胞凋亡數目比例較H1299/p53細胞降低39.2%,最後由western blot確認細胞凋亡與p53及其下游poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) 裂解及caspase-3活化的蛋白質相關。這些實驗結果證明此藥物對表現野生型p53的H1299/p53細胞有最佳的治療效果,且野生型p53功能在此藥物誘導的凋亡機制中扮演了重要角色。未來實驗中將持續探討compound A如何降低腫瘤細胞生長,實驗會以癌症類幹細胞為模式,持續研究抑制腫瘤生長及轉移的機制。 二.中草藥療法在近幾年被重視,因為以中草藥搭配放射療法能減低癌症病患副作用,提升體質。本實驗以可能具有較高轉移能力及抗藥性的肺癌類幹細胞為模式,研究中藥苦參 (Sophora flavescens) 、鴨膽子 (Brucea javanica)、夏枯草 (Prunella vulgaris) 及西藥teroxirone 如何抑制肺癌類幹細胞生長。本實驗觀察幹細胞表面標誌Nanog,確認肺癌類幹細胞平臺的建立,接續使用螢光顯微鏡觀察幹細胞在這些藥物處理下,H460, H1299/p53及A549肺癌類幹細胞會隨藥物濃度及時間增加,其數目及形狀明顯的變少及變小,表示具有抑制肺癌類幹細胞生長的潛力,最後再以western blot實驗確認teroxirone會誘導H460肺癌類幹細胞走向p53依賴的細胞凋亡路徑。於先前研究中已知夏枯草可降低肝癌細胞的轉移力,苦參及鴨膽子可抑制A549腫瘤生長,此外,低劑量的teroxirone可抑制肺癌細胞生長及誘導細胞凋亡,所以日後將持續以此類模式探討這些藥物是否能抑制肺癌類幹細胞生長以及降低轉移能力。