理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    人類遺傳疾病 第一部份:第八型脊髓小腦共濟失調症之分子遺傳及外遺傳研究 第二部份:台灣兩個Netherton徵候群病患家族之分子遺傳研究
    (2006) 黃淑宜; Shu-Yi Huang
    第一部份: 第八型脊髓小腦共濟失調症(SCA8)為退化性神經疾病,其特徵為小腦功能異常或亦包含其他部位的神經性異常,此疾病和染色體13q21位置的SCA8基因3'端CTG三核重複擴增相關。自1999年以來,SCA8基因的CTG擴增突變見於遺傳性及偶發性的運動失調患者,及帕金森氏症(PD)、阿茲海默氏症(AD)、Friedreich's運動失調症等退化性神經疾病及精神病患,甚至於極少數正常人。SCA8基因表現於腦的各部位,但轉錄的RNA裁接後並不具open reading frame。在人類及老鼠基因體中,SCA8基因的5'端皆和緊鄰的KLHL1基因(actin結合蛋白)的5'端互補,即SCA8轉錄物和KLHL1轉錄物互為antisense RNA,故SCA8基因可能藉此antisense RNA,來調節KLHL1基因的表現。先前本實驗室對SCA8致病基因進行遺傳分析,亦在台灣人的PD患者中發現的CTG重複擴增的現象(Wu et al., 2004)。本研究利用PCR-genotyping及DNA定序技術,擴大分析正常人族群、運動失調症患者、PD患者、AD患者及其他神經疾病族群SCA8基因CTG重複變異,結果共發現8位個體具CTG重複擴增的對偶基因,包括1位正常人、2位運動失調症患者、1位肌張力異常症患者、1位泛發性路易體患者及3位PD患者。RT-PCR分析正常人和CTG重複擴增病患的淋巴細胞株,發現SCA8基因和KLHL1基因皆有表現。進一步利用甲基化專一的PCR檢測及限制酵素的甲基化檢測,分析SCA8基因和KLHL1基因重疊序列上的CpG島的甲基化情形,發現在正常人和SCA8基因CTG重複擴增患者細胞中,均有不同程度的甲基化情形,但和SCA8基因CTG重複並無絕對相關性。在氧化壓力相關研究中,經由氧化劑t-butylhydroperoxide (TBH) 處理後,正常人及SCA8基因CTG重複擴增患者淋巴細胞株的WST-1細胞增生檢測、Trypan blue排除檢測、Superoxide dismutase assay結果,皆無明顯差異,故推論SCA8基因CTG重複擴增,並未影響細胞株的抗氧化能力。 第二部分: Netherton Syndrome (NS)是一種嚴重的體染色體隱性遺傳皮膚疾病,特色是先天性的紅皮症(congenital erythroderma)、特殊不正常的髮根結構(bamboo hair)及伴隨著體內IgE濃度提高的過敏性表現(atopic manifestations)。NS的病因是由於體內缺少絲胺酸蛋白抑制因子(serine protease inhibitor)的活性,而造成體內絲胺酸蛋白(serine protease)的活性異常提高。到目前為止,NS還沒有非常好的治療方法。NS的致病基因在2000年時被發現,位於染色體5q31-32的SPINK5 (serine protease inhibitor Kazal-type 5)基因,大小為61 kb,含有33個外顯子,其產物LEKTI蛋白,是一種絲胺酸蛋白抑制因子,廣泛的表現在人體各組織中,含有1064個胺基酸,有十五個potential inhibitory Kazal-type domains (D1–D15),包括典型的Kazal-type domain D2和D15。和NS相關的SPINK5基因突變類型主要是產生了前成熟終止密碼(premature termination codon),造成mRNA的不穩定,而使產物蛋白LEKTI (lympho-epithelial Kazal-type related inhibitor)的生成遽減。本研究目的為探討台灣兩個NS病患家族之分子致因。藉著PCR、定序來檢視兩位患者包括啟動子在內的SPINK5基因,找出和患者性狀相關的基因突變,並利用鄰近之6個微衛星序列及SPINK5基因上的5個SNP,對患者270家族進行連鎖分析。結果在患者2567的外顯子25上找到兩個突變點:已報導過的R790X及新發現的T808I,分別遺傳自患者的父親及母親。另一患者270為一新發現的R267Q變異的同型合子,此變異的Q對偶基因在正常人族群中約佔31%,但患者父親並未帶有此變異。進一步利用同步定量PCR (real-time PCR),來檢測患者270是否有缺失突變(deletion),結果顯示患者270在外顯子10的DNA套數和其啟動子鄰近序列(CA)20及D5S2013(為異型合子)相同,即排除其發生缺失突變的可能性。對於患者270在不符合遺傳定律之R267Q位點,推論可能發生基因轉換(gene conversion)。