理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討青少年期捆綁處理對海馬迴功能之長期不良影響
    (2020) 董佑萱; Tung, Yu-Hsuen
    青春期遭遇性騷擾(sexual harassment)、學校霸凌(bullying)、情感虐待(psychological abuse)和家庭暴力(domestic violence)等創傷經驗會導致心理創傷(psychological trauma),已被證實會對心理健康產生長期的不良影響,並增加成年後罹患精神疾病的風險。不幸的是,針對其不良影響的發生,目前僅有少數研究與有限的治療策略。本研究之主要目的為利用青春期綑綁處理動物模式(juvenile immobilization treatment, J_IMO)模擬青少年期創傷經驗,以探究其對海馬迥功能(hippocampal function)的不良影響及其神經機。 本研究採用C57BL / 6J品系雄性小鼠,在出生後第35天和第36天(postnatal day, PND)時進行每天一次2小時,共兩天的J_IMO處理。於第二次綑綁處理後一週時(PND-42)分別進行行為(behavioral)、電生理(electrophysiological)和生化(biochemical)實驗。行為實驗採用抑制迴避測試(inhibitory avoidance, IA) 來評估海馬迴(hippocampus)的學習記憶功能,IA為一與海馬迥功能高度相關的記憶試驗。我們也利用開放空間測試(open field test, OFT)和高架十字迷宮測試(elevated plus-maze test , EPM)來評估J_IMO的類焦慮行為(anxiety-like behavior)。部分動物則斷頭犧牲取腦,製成海馬迴腦切片用於離體胞外電生理記錄(in vitro extracellular recording),以高頻電刺激(high-frequency stimulation, HFS)誘發的長期增益效應(long-term potentiation, LTP),來評估動物海馬迴的神經可塑性(neuroplasticity)。為了防止行為實驗對生化分析所造成之干擾,我們以相同的方式準備了另外一批動物,於PND-42時斷頭犧牲,取出其海馬迴進行即時定量聚合酶連鎖反應(real-time polymerase chain reaction, qPCR)分析Grin2a (NR2A受體),Slc12a2 (鈉鉀氯共轉運蛋白2,又簡稱NKCC1),Slc12a5 (鈉鉀氯共轉運蛋白5,又簡稱KCC2), Gabra1(GABAA受體)和Fkbp5(co-chaperone with the heat shock protein 90 and steroid complex)等基因的表現,並且利用西方墨點法(Western blot)來確認NKCC1的蛋白質表現量。 實驗結果顯示,經 J_IMO處理的小鼠,其抑制性迴避學習增強,合併出現削減學習(extinction learning)減弱的現象。而OFT的結果顯示J_IMO組的類焦慮行為有增加的情形,然而在EPM中並未獲得一致的結果。J_IMO組動物的海馬迴HFS-LTP有增強的現象,與對照組相較經J_IMO處理小鼠的輸入和輸出曲線比值(input/output curve ratio, I/O curve)中出現顯著增加的現象。而在配對脈衝促進(pair-pulse facilitation. PPF)的結果並無顯著差異。這些結果暗示海馬迴HFS-LTP的增強應是源自突觸後的機制(post-synaptic mechanism),例如受體表現量增加(up-regulation),或者信號傳遞活性增強。qPCR的結果顯示,經J_IMO處理小鼠海馬迴中Grin2a和Slc12a2的表現量顯著增加,可以證明J_IMO組海馬迴突觸後的機制改變。Fkbp5,Slc12a5和Gabra1的表現量未呈顯著差異。之後,我們以表面灌流(suprafusion)方式投予兩種環形利尿劑(loop diuretics),呋塞米(furosemide)或布美他尼(bumetanide)為NKCC1抑制劑,可將海馬迴HSF-LTP恢復至正常範圍。綜合各項實驗結果,經過J_IMO處理的小鼠表現出異常的行為表現,包括迴避學習之增強、消減學習(extinction learning)能力減弱,和類焦慮行為的增加。J_IMO組的海馬迴HSF-LTP增強海,馬迴功能相關基因如Grin2a,Slc12a2的表現量明顯改變。這些結果共同顯示出,給予J_IMO急性處理也可能對海馬迴功能產生長期影響。 本研究結論為J_IMO處理成功地模擬了青少年的創傷經歷,並且產生長期的不良影響,這和前人之成年IMO處理的研究發現是一致的。有趣的是,我們發現NKCC1在J_IMO小鼠中的海馬迴表現量發生了變化,這解釋J_IMO治療處理不良反應的可能機制。我們建議NKCC1抑制劑如布美他尼可以作為治療藥物,以減輕青少年創傷事件引起的行為異常。