理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    自體顯性多囊腎疾病的小鼠模式與治療標的之研究
    (2016) 王怡人; Wang, Ellian
    自體顯性多囊腎疾病(autosomal dominant polycystic kidney disease; ADPKD)是最常見且具威脅生命的遺傳疾病之一,大多數病人主要是PKD1 的基因發生突變。運用傳統式或條件式的基因剔除法,將小鼠直系同源基因Pkd1剔除,進而重現與人類疾病表現型特徵相似的模式鼠一直尚未成功地建立。我們先前建立一個新穎的Pkd1 hypomorphic allele,其Pkd1基因之表達顯著地被降低而非完全阻斷。這些Pkd1同型合子(homozygote)突變的老鼠會迅速發展出多囊腎疾病,此支持自體顯性多囊腎是haploinsufficiency之假說。我們進一步想探討Pkd1基因之haploinsufficiency效應,透過co-cistron表達對Pkd1轉錄專一性的兩種微型核糖核酸,以建構Pkd1基因表現減量的轉殖鼠。此兩種轉基因株系的老鼠其Pkd1基因表現約減量60-70%,並且與人類自體顯性多囊腎疾病的病程相類似。這些結果進一步支持haploinsufficiency的假說,並且推測多囊腎疾病的發生與進展是與Pkd1基因表現量息息相關。因此,此兩種基因轉殖鼠可以作為研究自體顯性多囊腎疾病的理想模式鼠。 嗜中性白血球膠原蛋白質酶相關疏水性蛋白質(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin; Ngal)是急性和慢性腎損傷(其中也包括多囊腎疾病)的生物標誌物。然而,Ngal基因對多囊腎疾病進展之影響尚未被探討。為了闡明Ngal在PKD中的作用,我們利用已建立的多囊腎疾病小鼠模式(Pkd1L3 / L3小鼠)產生了具有不同表達程度的Ngal的三種小鼠:Pkd1L3 / L3(具有內源性Ngal基因),Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg(具有內源性和過表達外源性腎臟專一性的Ngal基因)和Pkd1L3 / L3; Ngal - / - 小鼠(具有Ngal基因缺失)。內源性Ngal基因的剔除對Pkd1L3 / L3小鼠的表現型,囊泡進展或存活率沒有影響。然而,與具有內源性Ngal基因或Ngal基因剔除的小鼠相比,Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠具有顯著性更長的壽命,更小的(並非數目較少的)腎囊泡和更輕微的間質纖維化。西方墨點分析法顯示Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠與其他兩組PKD小鼠相比,其Ngal表現和活化的細胞凋亡蛋白質-3 (active caspase 3)有顯著性地增加,並且其α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin)、缺氧誘導因子-1α (hypoxia-inducible factor 1-α)、凋亡蛋白質酶原-3 (pro-caspase 3)、增殖細胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen)、Akt、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白質 (mammalian target of rapamycin)和S6激酶有顯著性地減少。總之,過度表達外源性腎臟專一性的Ngal可以減少囊泡進展並延長PKD小鼠的壽命,其分子病理機轉是透過減少腎臟囊泡之生長,減緩腎間質性之纖維化,減少囊泡上皮細胞之增殖並且增加囊泡上皮細胞之細胞凋亡有關。