理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    利用ΔK280 TauRD折疊報導細胞篩選TRKB促效劑作為阿茲海默症治療策略
    (2022) 翁鉦逵; Weng, Zheng-Kui
    阿茲海默症(AD)為一種常見的與年齡相關的神經退化性失智症。其病理特徴包含在大腦中存在澱粉樣蛋白-β (Aβ)斑塊和神經纖維纏結(NFTs)的慢性累積。NFTs是由成對螺旋絲(PHF)在神經元內累積而成,而PHF主要是異常過度磷酸化Tau蛋白組成,會誘導一系列毒性事件,最終導致神經元變性和損傷。腦原性神經營養因子(BDNF)為一種神經營養因子。BDNF與其特異性受體原肌球蛋白相關激酶B (TRKB)結合後,導致TRKB二聚化和活化,隨後活化下游訊號,影響cAMP反應元件結合蛋白1 (CREB)在內的蛋白,來促進神經元存活和增加神經可塑性。證據顯示,在AD患者的大腦中BDNF和TRKB的表達量降低,因此增強TRKB訊號被認為是有希望的治療策略。本研究使用表達ΔK280 TauRD-DsRed促Tau錯誤折疊聚集的人類神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞,評估8種化合物抑制Tau錯誤折疊的情形。檢測的化合物中,香豆素衍生物ZN-015和喹啉衍生物VB-030和VB-037可減少細胞內ΔK280 TauRD聚集,並促進神經突生長。通過抑制細菌衍生的ΔK280 TauRD-His在生化分析中的聚集,ZN-015、VB-030和VB-037顯示出化學伴侶活性。此三者雖皆不具DPPH自由基捕捉能力,但ZN-015具氧自由基吸收能力。另外,ZN015、VB-030和VB-037抑制了凋亡蛋白酶-1 (Caspase 1)及/或乙醯膽鹼酯酶(AChE)活性。進一步的TRKB訊息傳遞路徑分析顯示,處理ZN-015、VB-030、VB-037後,細胞內p-TRKB (Y516)、p-TRKB (Y817)、p-AKT (S473)、p-ERK (T202/Y204)、p-RSK (S380)、p-CaMKII (T286)、p-CREB (S133)、BDNF、BCL2蛋白表現顯著增加,並伴隨著凋亡調節蛋白BAX的顯著降低。以TRKB的干擾性核糖核酸(RNAi)靜默TRKB基因表現後,可抑制ZN-015、VB-030、VB-037的促進神經突生長。色氨酸螢光猝滅分析(Tryptophan fluorescence quenching assay)顯示,ZN-015、VB-030、VB-037與畢赤酵母表達的TRKB胞外結構域(TRKB-ECD)直接相互作用,支持其透過TRKB訊號發揮作用。這些化合物作為TRKB促效劑的研究,能為AD提供新的治療策略。