理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    granulocyte colony-stimulating factor 在脊髓小腦運動失調症第十七型動物模式之療效評估
    (2011) 張雅津; Ya-Chin Chang
    SCA17為一種體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病。目前已知SCA17致病原因與TBP基因之三核苷CAA/CAG重複序列擴增有關,正常族群之重複次數為25到42個,患病者則擴增為47到55個,一般推測三核苷重複不正常擴增所轉譯出之多麩醯胺可能影響到蛋白質結構的正確摺疊,使得蛋白質無法發揮其正常功能,最後導致細胞死亡。為了探討TBP蛋白N端多麩醯胺擴增與神經退化的關係,本研究室先前已利用基因轉殖小鼠技術,將含有109個CAA/CAG重複之人類TBP基因利用小腦Purkinje細胞專一性表現之Pcp2/L7啟動子建立SCA17之疾病動物模式,外觀及行為分析實驗發現,hTBP109Q小鼠有出現運動失調之症狀。本論文即進一步對小鼠腦部進行免疫組織化學染色分析,結果顯示基因轉殖小鼠小腦中的Purkinje cells 有明顯丟失之現象。進一步進行微陣列資料分析及西方墨點法確認後發現小腦中calbindin、inositol 1,4,5-triphosphate receptor 1 (Itpr1)及Cacna1g 表現量明顯降低,此結果指出hTBP 109Q在小鼠腦中可能造成鈣離子恆定上的失調,進一步造成細胞毒性增加、行為上的共濟失調及腦部的損傷;另外GFAP及Iba1表現量明顯增加,表示SCA17的小鼠腦部發生神經膠質細胞纖維化及神經發炎反應。我們進一步利用此SCA17小鼠作為藥物測試平台, 希望能提供更多SCA17致病分子機制及篩選具有治療性潛能藥物。本研究所選擇的藥物為granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF),我們發現,在SCA17小鼠發生症狀後施予G-CSF可以活化p-ERK存活相關的調控路徑,提供神經保護的作用。我們進一步針對發生症狀前的小鼠給予G-CSF,發現熱休克蛋白70表現量增加,病理上亦有所改善,可能藉由提升熱休克蛋白70的表現而達到神經保護的作用;另外,症狀前給藥也發現LC3-II/Actin的比值增加,表示細胞內自體吞噬作用活性提高,此現象增加SCA17蛋白的清除。我們的結論是不論於症狀前期或後期給予G-CSF 藥物皆有神經保護的效果,因此G-CSF對SCA17可能是一個具有潛力的藥物。
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    脊髓小腦萎縮症第十七型基因轉殖小鼠之分子特性探討
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張雅津; 許振銘; 林承岳; 陳瓊美; 謝秀梅; Ya-Chin Chang; Chen-Ming Hsu; Cheng-Yueh Lin; Chiung-Mei Chen; Hsiu-Mei Hsieh1
    TATA binding protein (TBP)為細胞中一種主要的轉錄因子,其在主導基因轉錄的起始過程中扮演著重要的角色。人類TBP基因位於染色體6q27,其5’端包含一段CAG三核苷酸重複序列,轉譯出的蛋白質N端上會形成一段多麩醯胺(polyglutamine, polyQ)的片段。SCA17為一種體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病,目前已知SCA17致病原因與TBP基因之CAG重複序列擴增有關,為了探討TBP基因N端CAG三核苷重複擴增與神經退化的關係,我們之前已經利用小腦Purkinje細胞專一性表現之Pcp2/L7啟動子,建立了帶有109個CAG重複之TBP基因之轉殖小鼠,作為研究SCA17之疾病動物模式。由外觀及分子生物之分析中,我們已確認此基因轉殖小鼠有步態不穩、小腦中Purkinjecells明顯退化及缺失之病徵。在目前的研究中,我們進一步發現此基因轉殖小鼠小腦中與Purkinjecells相鄰的Bergmann glia有增加之現象,此結果與之前研究看到的小腦中astrocyte之增加有類似之意義,代表神經退化之結果。此外,進行微陣列實驗並分析資料後,我們發現有許多與鈣離子調控相關之基因表現量改變,經由西方墨點法進一步確認,發現基因轉殖小鼠小腦中calbindin、Inositol1,4,5-Triphosphate Receptor 1 (IP3R1)及Cacnα1G表現量明顯較正常小鼠為低。