理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    中草藥純物質 Baicalein 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物開發之探討
    (2023) 陳婷妤; Chen, Ting-Yu
    阿茲海默氏症為目前高齡社會中常見的退化性疾病之一,病患會出現神經損傷與 記憶上的缺陷,已知 β-類澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 的堆積以及 tau 蛋白的過度磷酸化為 阿茲海默氏症的兩個重要病理特徵,Aβ 的堆積會導致麩胺酸在神經突觸間的過量,此 變化進一步引發神經細胞的死亡。先前實驗室研究中利用初級培養的小鼠大腦皮質神 經細胞和一種檢測膜電位變化的螢光染劑 DiBAC4(3),建立藥物篩選的平台,旨在篩 選出能夠改善 Aβ 所引發的神經異常去極化的中草藥,已發表中草藥黃芩所含有的黃芩素 (Baicalein, BE) 能夠有效的抑制 Aβ 對神經所造成的影響,本研究旨在找到更有效力 之黃芩素衍生物,期望能夠為阿茲海默氏症病患的治療藥物之發展上有所貢獻。結果 顯示在六種黃芩素衍生物中篩選到其中一衍生物具有較強的效果,暫時命名為 BE2, 發現 BE2 可能透過作用於 AMPA 和 NMDA 兩種麩胺酸接受器來降低 Aβ 所造成的神經 不正常去極化反應。進一步研究,發現 BE2 能夠抑制 NMDA 所造成的細胞鈣離子流入 的現象,並且能夠抑制在初級培養的大腦皮質神經細胞中給予 Aβ 或 NMDA 刺激後所 造成的 Erk 活化的現象。另外將 BE2 以皮下注射方式給予阿茲海默氏症模式鼠 J20 , 發現此種純物質對於小鼠體重、發炎指標 GOT 與 GPT 以及組織切片觀察等基本檢測並 不會造成影響,但在行為實驗中則發現注射 BE2 的 J20 小鼠在莫氏水迷津實驗、與新 物體識別實驗中能夠有效改善空間記憶與認知能力。綜合以上黃芩素衍生物 BE2 極具作為阿茲海默氏症治療藥物之潛力。
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    以BDNF受體TRKB為標的開發治療退化性神經疾病之小分子促效劑藥物-以阿茲海默氏症果蠅模式為平台
    (2019) 吳柏逸; Wu, Bo-Yi
    細胞外Aβ-澱粉樣蛋白(Aβ)形成斑塊和胞內含磷酸化Tau蛋白質的神經纖維纏結(Neurofibrillary tangle, NFT)是阿玆海默氏症(AD)的兩個主要病理特徵。許多研究證明干擾斑塊和/或NFT的發生將會有助AD的治療。經研究顯示腦源性神經營養因子(BDNF)參與AD的發病機制,因其在AD患者腦中的表現會降低,研究發現BDNF對Aβ42和tau毒性具有神經保護作用。我的研究目標是利用果蠅阿茲海默氏症的疾病模式:(1)研究BDNF信息傳遞路徑對AD致病機轉中的作用;(2)以AD果蠅模式篩選有助益的小分子TrkB促效劑,並(3)研究這些促效劑的作用方式。我們發現以RNA干擾果蠅BDNF受體TrkB同源蛋白(Toll 6和Toll 7)的表現,加劇了Aβ42誘導複眼粗糙的表型,也增加細胞死亡的數目,以及類澱粉斑的沉積。顯示BDNF信息傳遞路徑確實伴演Aβ42誘導神經毒性中有一定的角色,此結果也合理化使用果蠅模式篩選TrkB促效劑收治療阿玆海默氏症的策略。以類黃酮及TrkB促效劑類似化合物為篩選目標藥物,在我們初步的篩選中,7,8-DHF, Wogonin, LMDS1及LMDS4可改善因Aβ42造成果蠅複眼退化的性狀,同樣的包括上述的四種小分子藥物及LM016也對因TauR406W突變蛋白造成果蠅背甲剛毛缺失的性狀有改善,進一步發現7,8-DHF,Wogonin,LMDS1及LMDS4降低Aβ42毒性的效果,可因Toll 6和Toll 7的表現下降而減緩,顯示上述藥物有部分是透過BDNF訊息傳遞路徑來改善阿滋海默氏症的病徵,未來我們將以類似方式檢查,藥物壓制TauR406W蛋白毒性是否也是經由強化BDNF息傳遞路徑而來,實驗也將以細胞死亡的數目,類澱粉斑的沉積,及磷酸化Tau蛋白質的表現量,強化上述論証,此外藥物處理是否改變BDNF息傳遞路徑下游基因(如CREB及GSK3β) 的表現量,將有助釐清我們篩選的藥物是否為TrkB促效劑。