理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    桑葉萃取物及活性成分對抗親聚集Tau中介發炎和粒線體功能障礙的潛力
    (2023) 曾沛瑄; Tseng, Pei-Hsuan
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是一種與年齡相關的神經退化性疾病,其特徵包括大腦中堆積的Amyoild β斑塊及Tau蛋白聚集的神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles, NTF),影響突觸和認知功能。神經纖維纏結主要由過度磷酸化的Tau蛋白組成,該蛋白會自我聚集並失去微管穩定功能。Tau聚集體可活化小膠質細胞使其釋放發炎因子,並進一步促進神經元中Tau蛋白過度磷酸化。此外,過度磷酸化的Tau蛋白會破壞線粒體功能,從而導致突觸功能障礙。因此,減少小膠質細胞介導的神經炎症,可能有利於改善病理性Tau介導的線粒體功能障礙。由於桑葉(Morus alba L.)已被報導具有抗氧化和抗炎活性,因此本研究聚焦在桑葉萃取物及其七種報導的抗氧化成分。通過HPLC分析桑葉萃取物的化學特徵,色譜圖顯示對應於槲皮素-3-O-芸香苷(QR)、槲皮素-3-O-葡萄糖苷(QG)、山奈酚-3-O-葡萄糖苷(KG)、綠原酸(CGA)和隱綠原酸(4-CQA)的峰值。MTT細胞活力測定顯示桑葉萃取物及其活性成分對BV-2和SH-SY5Y細胞的細胞毒性非常低(IC50大於10 mg/ml或100 μM)。所有七種測試化合物在生化測定中均表現出自由基清除活性和/或氧自由基吸收能力。本研究利用大腸桿菌製備His標記的ΔK280 Tau重複結構域(TauRD)原纖維(Fibril),並且在冷凍電子顯微鏡(Cryo-TEM)下觀察到寡聚的Tau聚集體。生化硫黃素T螢光測定顯示,QR、QG、槲皮素-3-O-(6-乙酰基)-葡萄糖苷(QAG)、CGA和4-CQA可顯著減少ΔK280 Tau蛋白的聚集。製備的ΔK280 Tau原纖維誘導BV-2微膠細胞活化,這一點可通過細胞型態的改變、一氧化氮(NO)產生的增加和細胞中IBA1和MHCII的表達增加來揭示。桑葉萃取物可以抑制NO、IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎介質的產生,並降低BV-2細胞中NLRP3發炎小體及凋亡蛋白酶-1的活化。收集激活的BV-2細胞的條件培養液(Condition media),並應用於ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞引發細胞炎症,桑葉萃取物能降低細胞釋放乳酸脫氫酶、減少細胞活性氧的產生來減輕粒線體損傷、並增加神經突的生長,達到神經保護作用。該研究結果可能支持桑葉萃取物作為改善AD疾病症狀的新療法的概念。
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    探討中草藥純物質 PN 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物之開發與機轉
    (2023) 陳品蓉; Chen, Pin-Jung
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病之一, 罹患的人數隨著人口邁向高齡化社會而逐漸增加,患者會有記憶、學習以及語言能力的缺失。 為了開發治療藥物,我們之前利用 DiBAC4(3)膜電位螢光染劑, 篩選可以減緩 Aβ 寡聚體誘導神經細胞發生不正常去極化的純物質, 藉此平台得到一種源自白芍中草藥的純物質,暫時命名為 PN,已發現 PN 會透過調節NMDA receptor 減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化。 本研究旨在以 PN 為基底尋找有效或更有效之 PN 衍生物。 目前階段篩選了 6 種 PN 衍生物暫時命名為 PN1~PN6,發現其中的 PN4 可以改善 Aβ 寡聚體所誘導的神經細胞不正常去極化, PN4 具有類似 AMPA 受體拮抗劑以及 NMDA 受體拮抗劑的特性,可以改善 AMPA 及 NMDA 所導致的神經細胞不正常去極化, 藥物機轉則發現 PN4 能降低 Aβ 寡聚體以及 NMDA 所誘發之上升的磷酸化 ERK 分子;使用阿茲海默症模式小鼠 J20, 以皮下注射方式給予小鼠 PN4, 其對於小鼠的基本生理參數像是體重、發炎指標 GOT、 GTP 以及肝腎組織切片觀察, 皆不會有不良影響, 進一步在動物行為方面發現, 模式小鼠在給予 PN4 後,其在巴恩斯迷宮所檢測之學習記憶以及新物體辨識之辨識記憶並無改善效果,但在莫氏水迷津所檢測之長期空間記憶方面則有顯著的改善。 綜合以上, PN4 可能透過拮抗 AMPA 受體以及 NMDA 受體, 藉以減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化,且改善阿茲海默症模式小鼠 J20 長期記憶缺失的現象, 希望最終能開發一種對於治療阿茲海默症患者有所助益的藥物。
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    利用ΔK280 TauRD折疊報導細胞篩選TRKB促效劑作為阿茲海默症治療策略
    (2022) 翁鉦逵; Weng, Zheng-Kui
    阿茲海默症(AD)為一種常見的與年齡相關的神經退化性失智症。其病理特徴包含在大腦中存在澱粉樣蛋白-β (Aβ)斑塊和神經纖維纏結(NFTs)的慢性累積。NFTs是由成對螺旋絲(PHF)在神經元內累積而成,而PHF主要是異常過度磷酸化Tau蛋白組成,會誘導一系列毒性事件,最終導致神經元變性和損傷。腦原性神經營養因子(BDNF)為一種神經營養因子。BDNF與其特異性受體原肌球蛋白相關激酶B (TRKB)結合後,導致TRKB二聚化和活化,隨後活化下游訊號,影響cAMP反應元件結合蛋白1 (CREB)在內的蛋白,來促進神經元存活和增加神經可塑性。證據顯示,在AD患者的大腦中BDNF和TRKB的表達量降低,因此增強TRKB訊號被認為是有希望的治療策略。本研究使用表達ΔK280 TauRD-DsRed促Tau錯誤折疊聚集的人類神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞,評估8種化合物抑制Tau錯誤折疊的情形。檢測的化合物中,香豆素衍生物ZN-015和喹啉衍生物VB-030和VB-037可減少細胞內ΔK280 TauRD聚集,並促進神經突生長。通過抑制細菌衍生的ΔK280 TauRD-His在生化分析中的聚集,ZN-015、VB-030和VB-037顯示出化學伴侶活性。此三者雖皆不具DPPH自由基捕捉能力,但ZN-015具氧自由基吸收能力。另外,ZN015、VB-030和VB-037抑制了凋亡蛋白酶-1 (Caspase 1)及/或乙醯膽鹼酯酶(AChE)活性。進一步的TRKB訊息傳遞路徑分析顯示,處理ZN-015、VB-030、VB-037後,細胞內p-TRKB (Y516)、p-TRKB (Y817)、p-AKT (S473)、p-ERK (T202/Y204)、p-RSK (S380)、p-CaMKII (T286)、p-CREB (S133)、BDNF、BCL2蛋白表現顯著增加,並伴隨著凋亡調節蛋白BAX的顯著降低。以TRKB的干擾性核糖核酸(RNAi)靜默TRKB基因表現後,可抑制ZN-015、VB-030、VB-037的促進神經突生長。色氨酸螢光猝滅分析(Tryptophan fluorescence quenching assay)顯示,ZN-015、VB-030、VB-037與畢赤酵母表達的TRKB胞外結構域(TRKB-ECD)直接相互作用,支持其透過TRKB訊號發揮作用。這些化合物作為TRKB促效劑的研究,能為AD提供新的治療策略。
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    使用模式鼠探討益生菌PS23對阿茲海默症的預防治療潛力
    (2022) 施瑞昕; SHIH, Jui-Hsin
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD) 的主要病理特徵為神經元內外β類澱粉蛋白 (β-amyloid, Aβ) 的堆積以及神經元內 Tau 蛋白過度磷酸化所造成神經纖維糾結 (neurofibrillary tangles, NFT)。但是截至目前為止並沒有有效治療阿茲海默氏症的方法。許多研究發現腸道以及大腦之間有所謂的「腸腦軸」的雙向連結,而腸胃道、中樞神經系統、周邊神經系統以及自主神經系統都參與其中。目前認為益生菌可以改善腸道微生物菌相並透過腸腦軸去影響大腦。PS23是從健康人體的糞便中所取得的副乾酪乳桿菌 (Lactobacillus paracasei),目前已經有許多關於PS23改善神經退化性疾病之研究,這些研究發現PS23可以延緩小鼠的老化進程以及老化所引起的記憶力衰退,還可以降低小鼠的慢性焦慮以及憂鬱行為,但目前並沒有PS23對於阿茲海默氏症的研究發表。在本實驗中,我們發現在行為實驗中,管餵給予阿茲海默氏症小鼠PS23無法顯著恢復短期記憶以及空間學習的能力,但有挽救Aβ所造成損傷程度之趨勢。而在AD小鼠中,管餵活菌PS23可以顯著提升AD小鼠與神經元活性相關的突觸素 (synaptophysin) 以及顯著降低發炎相關指標caspase-1活性,管餵死菌 PS23則可以顯著降低蛋白質因為氧化壓力而產生的碳基含量。因此,我們推測PS23可能是透過腸腦軸去改變神經元活性、抑制發炎以及減緩氧化壓力來去改善AD之病徵。
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    以促進BDNF-TRKB訊息傳遞路徑作為阿茲海默氏症治療策略的ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞模式分析
    (2020) 蔣妮霓; Chiang, Ni-Ni
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是一種漸進性神經退行性疾病,最常見的臨床症狀是記憶力衰退及認知功能下降。阿茲海默氏症的病理學特徵為大腦中含有Amyloid β (Aβ)聚集形成的類澱粉斑塊,以及過度磷酸化的Tau蛋白形成的神經纖維糾結(Neurofibrillary tangle, NFT)。神經營養因子腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)結合在受體型酪胺酸激酶B (Tropomyosin-related kinase B, TRKB)上時,會活化下游訊息傳遞路徑,最終磷酸化環磷腺苷效應元件結合蛋白1 (cAMP responsive element binding protein 1, CREB),來促進神經元存活和神經可塑性。臨床研究發現阿茲海默氏症病人的海馬迴及皮層中,BDNF蛋白或mRNA的表現量降低。小分子TRKB促效劑7,8-DHF (7,8-二羥基黃酮)可改善AD小鼠認知功能且抑制海馬迴突觸喪失,顯示促進TRKB訊息傳遞,為阿茲海默氏症有潛能的治療策略。本研究使用誘導表現ΔK280 TauRD-DsRed的人類SH-SY5Y細胞,檢測7,8-DHF及Wogonin (黃芩素)、DHFS-1 (即Quercetin槲皮素)、DHFS-2、Kaempferol (山奈酚)、Apigenin (芹菜素)等類似物的神經保護作用。在測試的黃酮類化合物中,7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin可增加表現ΔK280 TauRD-DsRed細胞中,DsRed的螢光通量。處理7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin可以使細胞內熱休克蛋白HSPB1表現增加,並增加ΔK280 TauRD-DsRed融合蛋白的可溶性,但不影響融合基因的mRNA表現量。另外, 7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin的處理,可顯著降低內活性氧化物的生成及凋亡蛋白酶1活性,並增加NRF2轉錄因子的表現及促進神經突生長,但僅Apigenin可降低乙醯膽鹼酯酶活性。進一步的TRKB訊息傳遞路徑分析顯示,處理7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin後,ΔK280 TauRD-DsRed細胞內p-TRKB (Y817)、p-ERK (T202/Y204)、p-CREB (S133)、BCL2蛋白表現顯著增加,並伴隨著凋亡調節蛋白BAX的顯著降低。以TRKB的RNA干擾(RNAi)作用靜默TRKB基因表現後,可抑制7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin的促進神經突生長。本7,8-DHF及其類似物做為TRKB促效劑的研究,可提供阿茲海默氏症新的治療策略。
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    PS128精神益生菌對於阿茲海默氏症小鼠模式的效益及其作用機制
    (2019) 陳潔玲; Chen, Jie-Ling
    隨著高齡社會的到來,失智症人數急遽增加,其中阿茲海默氏症是失智症中最常見的類型。大量的β類澱粉蛋白質(Aβ)與Tau蛋白質過度磷酸化堆積是阿茲海默氏症最主要的病理特徵,然而目前不論針對Aβ或是tau的處理仍無法有效治療方式;因此迫切需要開發新的治療策略以因應當前全球最棘手的阿茲海默氏症。依據腸腦(gut-brain axis)雙向影響的原理,先前研究發現口服益生菌可避免或是延緩因壓力或是腦室急性注射Aβ的方式造成認知功能的受損;然而其所使用的動物模式,都無法代表典型的阿茲海默氏症動物模式。另外,台灣本土發現的PS128精神益生菌可以減少因壓力產生的焦慮、憂鬱與周邊發炎反應等正向效果。因此本研究將使用偶發型與家族型兩種阿茲海默氏症動物模式探討PS128精神益生菌於認知功能的成效,進而探討其作用的分子機制。本研究將用6個月大的3×Tg-AD (三基因轉殖鼠)與C57BL/6J公鼠於側腦室急性注射STZ 4 μl (Streptozotocin; 鏈脲黴素)或是生理食鹽水,注射前7天起小鼠接受每天管餵一次PS128 100 μl (10^10 CFU/ml)或vehicle處理,連續給予33天。首先,我們發現3×Tg-AD小鼠相較於同齡的B6小鼠其空間學習能力較差,而且其膽鹼性神經元數量也大幅地減少。另外,我們也發現前處理PS128能避免B6或3×Tg-AD小鼠因急性側腦室注射STZ造成的認知功能缺陷並且伴隨著減少AD相關病理特徵,包括Aβ的堆積、神經發炎反應, BACE1蛋白質表現量上升與認知功能相關腦區神經元數量減損等,因此此研究揭露PS128益生菌對於阿茲海默氏症的治療潛力。
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    利用CRE motifs報導細胞和Aβ-GFP細胞篩選BDNF受體TRKB的小分子促效劑做為阿茲海默症治療策略
    (2019) 鄧伃珊; Teng, Yu-Shan
    阿茲海默症(Alzheimer's disease, AD),是一種與年齡相關的神經退化性疾病,會逐漸破壞認知功能、記憶和思考能力。腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF),透過活化高親和力受體--旋轉肌凝蛋白相關蛋白質激酶B (Tropomyosin-related kinase B, TRKB),並隨後磷酸化環磷腺苷效應元件結合蛋白1 (cAMP responsive element binding protein 1, CREB),來調節神經元存活(Neuronal survival)、新生(Neurogenesis)和神經可塑性(Neuroplasticity)。前人的研究發現BDNF和TRKB在AD患者腦中的表現量降低,且Aβ顯著下調BDNF、TRKB水平與降低CREB磷酸化。TRKB促效劑7,8-二羥基黃酮(7,8-Dihydroxyflavone, 7,8-DHF),可改善AD小鼠模型的記憶缺陷。此外,黃芩素(Wogonin)透過增加BDNF和CREB表現,可提升海馬迴神經元缺失和認知功能障礙。這些證據顯示大腦中BDNF-TRKB訊息傳遞與AD的關聯性,因此增強TRKB訊息傳遞是有潛力的AD治療策略。先前本實驗室與本校化學系孫英傑老師合作,透過化合物數據庫的化合物相似性搜索進行虛擬篩選,得到DHFS-1 (即Quercetin)、DHFS-2、Kaempferol、Apigenin等4個7,8-DHF類似物。本研究以7,8-DHF為控制組,檢測Wogonin及這4個類似物作為TRKB促效劑的潛能。首先檢測化合物的溶解度(Solubility),預測化合物的口服生物利用度(Oral bioavailability)、中樞神經系統有效性(CNS-activity)與血腦屏障通透性(Blood brain barrier permeability),並檢測化合物捕捉自由基和抑制Aβ聚集的能力。之後建立人類CRE motifs驅動GFP表現的293報導細胞,由上述6個化合物中篩選出能顯著提升CREB轉錄活性的7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin。再利用誘導表現Aβ-GFP的人類SH-SY5Y細胞,檢測所篩選出的潛力TRKB促效劑的神經保護作用。7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin四者皆有抑制Aβ蛋白聚集、降低活性氧化物(ROS)以及促進神經突生長(Neurite outgrowth)之能力。四者中DHFS-1、DHFS-2、Apigenin可抑制凋亡蛋白酶-1 (Caspase-1)的活性,7,8-DHF、Apigenin可抑制乙醯膽鹼脂酶(Acetylcholinesterase)活性。此外,TRKB的RNA干擾(RNAi)作用,會抑制7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin促進神經突生長能力。因此除了已知的7,8-DHF外,DHFS-1、DHFS-2、Apigenin也可能是透過TRKB訊息傳遞來促進神經保護作用。本研究將衍生新穎TRKB促效劑,以期提供阿茲海默症治療策略。
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    PPP2R2B 基因外遺傳研究及細胞模式研究
    (2010) 高慈蓬
    PP2A為真核細胞內一種普遍的絲胺酸/酥胺酸去磷酸酶。PP2A全酶包含結構骨架A次單位、調節B次單位、催化C次單位。PPP2R2B (Bβ)為普遍表現在大腦組織中的調控次單位。PPP2R2B基因透過基因啟動子的差異使用及選擇性裁接,產生Bβ1和Bβ2兩種異構型蛋白。Bβ1啟動子上CAG三核苷酸重複擴增,可能因導致細胞質中Bβ1表現量的上升,而與第十二型脊髓小腦萎縮症相關。相反的,病例-對照組及啟動子的研究顯示,罕見短的CAG三核苷酸重複等位基因和低轉錄活性及阿茲海默氏症相關。為探討Bβ1在阿茲海默氏症上可能扮演的角色,本研究透過bisulfite處理及選殖定序,檢查5個阿茲海默氏症患者及年齡與性別配對的正常人,Bβ1啟動子1 kb片段的序列甲基化情形,結果發現患者的甲基化程度略高於正常人(雖然差異未達顯著性),顯示外遺傳改變可能影響阿茲海默氏症患者Bβ1的表現。此外,本研究並用穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1及Bβ2細胞株,來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中的角色。結果發現表現Bβ2的細胞活性氧自由基增加。氧化劑TBH及Aβ1-40的添加更顯著提昇Bβ2表現細胞的活性氧自由基。
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    鑑定新藥物NCT016以治療阿茲海默症
    (2015) 游蕍甄; Yu Yu-Chen
    阿茲海默症(Alzheimer’s disease)是漸進性的神經退化性疾病,其病徵包括漸進性的記憶能力損失以及在大腦皮質和海馬迴等區域有類澱粉斑塊(amyloid plaque)產生。膽鹼性假說(cholinergic hypothesis)說明乙醯膽鹼(acetylcholine)的濃度下降會導致認知與記憶能力的損失。先前的研究顯示,當抑制乙醯膽鹼酯酶(acetylcholinesterase),水解乙醯膽鹼的酵素,可以提升腦部乙醯膽鹼的濃度,而改善AD病人腦中膽鹼神經(cholinergic neuron)之間的訊息傳導。目前用於治療AD的藥物當中乙醯膽鹼酯酶抑制劑仍佔有一席之地,其可改善病徵以及認知功能。所以本篇研究目的在於鑑定黃芩萃取物NCT016是否可以有效抑制乙醯膽鹼酯酶的活性來保護神經細胞的新穎藥物。本實驗使用的細胞模式是Tet-On Aβ42-GFP SH-SY5Y人類神經瘤母細胞,以及動物模式APP/PS1/tau的基因轉殖鼠來進行實驗。得到的初步結果顯示,在細胞模式中NCT016可以降低乙醯膽鹼酯酶的活性;藉由降低β-secretase (β-site APP-cleaving enzyme 1,BACE1)、類澱粉前驅蛋白C端片段蛋白(APP β-C-terminal fragments,β-CTF)和類澱粉蛋白(Aβ42)的表現量以減緩類澱粉蛋白產生途徑(amyloidogenic pathway);增加粒線體膜電位並降低Bax/Bcl-2 ratio以改善粒線體的功能;降低cleaved caspase-9 和cleaved PARP的表現量避免細胞走向細胞凋亡(apoptosis);並且增加神經纖維(neurite)的長度和複雜度以改善神經纖維生長(neurite outgrowth)。在動物模式中,NCT016可以改善基因轉殖鼠在空間上的學習與記憶能力以及短期記憶能力;降低其大腦中類澱粉前驅蛋白(APP)、BACE1和p-tau的表現量以及減緩粒線體調控的細胞凋亡路徑。總結來說,NCT016可作為治療阿茲海默症的藥物來抑制乙醯膽鹼酯酶的活性、類澱粉蛋白產生途徑和細胞凋亡路徑,並增加粒線體功能等。
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    脊髓小腦萎縮症第十七型及阿茲海默氏症神經保護中草藥的研究
    (2017) 黃頂翔; Huang, Ding-Siang
    多麩醯胺(PolyQ)介導的神經退行性疾病是由各種蛋白質的多麩醯胺擴增引起的。而脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA 17)是由TATA盒結合蛋白(TATA box-binding protein, TBP)基因中CAG / CAA重複擴增引起的多麩醯胺疾病。銀杏葉提取物EGb 761含有黃酮和萜類化合物,可用於治療神經退化性疾病如阿茲海默氏症與帕金森氏病。雖然EGb 761的神經保護作用的功能已經被證實,但是EGb 761對於治療SCA 17是否具有效果則尚不清楚。為解決此一問題,我們利用表達TBP/79Q的SH-SY5Y細胞,以及具有人類突變型TBP基因的SCA17轉基因小鼠進行實驗。我們的研究成果發現利用EGb 761處理TBP/79Q-SH-SY5Y細胞後,細胞內十二烷基硫酸鈉不溶性蛋白質的含量會明顯減少;我們進一步發現,EGb 761處理可以抑制TBP/79Q-SH-SY5Y細胞的興奮性毒性以及鈣離子流入,並且降低經麩醯胺酸鹽處理SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞的細胞凋亡標誌物表達。活體實驗中,我們每天利用腹腔內注射EGb 761(100 mg/kg)給予SCA 17轉基因小鼠,實驗結果發現EGb761可以有效緩解SCA 17轉基因小鼠的運動缺陷。由上述研究結果提供證據證實利用SCA 17的細胞與轉基因小鼠模型,EGb 761可以通過抑制神經細胞的興奮性毒性和細胞凋亡來達到治療SCA 17的效果。為此,我們認為EGb 761可能是有效治療SCA 17的潛在治療藥物。除罕見的遺傳性SCA 17外,阿茲海默氏症(AD)是最常見的神經退化性疾病,AD特徵在於受影響腦區域中形成澱粉樣蛋白-β肽的胞外斑塊,以及細胞內微管相關蛋白tau因為過度磷酸化聚集形成的神經原纖維纏結。在本研究中,我們探討X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白聚合的影響,我們也發現綠茶內的其中一種茶多酚,Epigallocatechin gallate (EGCG) 能抑制X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白的聚合作用,亦能增加細胞存活率。此外經過EGCG處理的三重轉基因AD小鼠(h-APPSwe,h-tauP301L和h-PS1M146V),通過Morris水迷宮、Y迷宮和新穎的對象識別的動物行為測試實驗,發現轉基因AD小鼠的記憶學習均獲得顯著的改善。因此,我們認為EGCG可能透過抑制X蛋白質而有效治療AD的多功能潛在治療藥物。