理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    促進神經元分化之中草藥藥物篩選
    (2014) 張佳鼎; Chia-Ting Chang
    現今有許多的神經退行性疾病像是阿茲海默症和帕金森氏症都會導致神經不可逆轉的死亡,進而損害大腦的功能。而在大腦中存在的神經幹細胞則提供了治療可能性,透過誘導神經幹細胞分化成成熟的神經元,就有可能可以補充因神經退行性疾病所引起的神經損失。為了篩選有促進神經元分化之中草藥,我們首先使用P19細胞株來進行第一階段的篩選。P19是一類似多功能幹細胞的細胞株,隨著我們給予不同的藥物,或是轉染不同的神經性bHLH (basic helix-loop-helix) 轉錄因子,P19細胞可以分化成神經或是肌肉細胞。在第一輪篩選的過程中我們發現,在不同濃度的順天堂及工研院中草藥物處理下的P19細胞,約有17%的中草藥有促進神經元分化的效果。而在第二輪篩選,我們利用已知促進神經元分化的藥物維甲酸進行前懸浮培養,再來看通過第一輪篩藥的中草藥萃取物能否再更進一步的促進P19細胞神經元分化,最後約有5.1%中草藥通過了第二輪的篩選。為了更進一步研究其促進神經元分化的作用,我們將神經幹細胞從出生後7天小鼠大腦的腦室下區取出並培養形成神經球,之後以通過第二輪篩選的中草藥培養分化。我們發現NH003和NH005可促進神經幹細胞進行神經元分化。我們更進一步發現NH003和NH005會促進與神經元分化有關的Wnt訊息傳導路徑下游分子β-catenin的表現。為了探討 NH003和NH005是否透過增加β-catenin來促進神經元分化,我們轉染shβ-catenin後給予NH003和NH005來培養P19細胞,發現NH003和NH005促進神經元分化的效果被抑制,可以得知NH003和NH005促進神經元分化的效果可能是透過Wnt 訊息傳導路徑所達成的。為了確保NH003和NH005是專一促進神經元分化,而非促進細胞增生所引起的效應,我們在給予NH003和NH005培養下,於固定細胞的前兩個小時同時給予BrdU來標記正在增生中的細胞,我們發現與控制組相比NH003或NH005的組別細胞增生的數量並沒有明顯差異。這些結果顯示,NH003和NH005會透過Wnt 訊息傳導路徑來誘導神經元分化並且不影響細胞增生。而NH003中的銀杏內脂A可能是銀杏萃取物中引發神經元分化的成分之一。我們的研究發現中草藥中的銀杏具有誘導神經元分化的功能。
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    中草藥純物質TR及AG透過麩胺酸接受器減緩Aβ誘導之神經病變
    (2016) 郭力禎; Kuo, Li-Chen
    阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病,導致病患逐漸喪失記憶並產生認知功能的障礙,本研究探討可以減緩Aβ誘導神經病變的中草藥及其機轉。研究指出Aβ 寡聚體會過度活化麩胺酸接受器,包括AMPA receptor、NMDA receptor、Kainate receptor及mGluR1/5,進而造成神經細胞不正常去極化、導致細胞死亡。利用DiBAC4(3)膜電位螢光染劑做為藥物篩選平台,可以觀察到Aβ寡聚體誘導神經細胞不正常去極化的現象,於之前利用此平台篩選所得的幾種有效中草藥物中,目前針對其中兩種純物質進行進一步研究,暫時分別命名為TR及AG,發現TR及AG會調節NMDA接受器或AMPA接受器來減緩神經不正常去極化。在藥理機轉方面,我們推測AG可能參與未在本研究探討的訊息傳遞分子範圍,因此尚未找到其有效機轉,然而AG具有類似NMDA接受器拮抗劑及AMPA接受器拮抗劑的特性,提供未來臨床阿茲海默症患者一個具潛力性的治療及解決方案。
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    中草藥中減緩Aβ誘導不正常神經病理純物質之篩選及其作用機轉之探討
    (2016) 林恬瑄; Lin, Tian-Syuan
    阿茲海默症(AD)是最常見的神經退化性疾病之一,導致記憶和其他認知上功能的障礙。目前的研究認為是β類澱粉蛋白斑塊(Aβ)的累積和神經元纖維的糾結,這兩個因素與突觸的損壞及神經死亡有關。又在阿茲海默症中Aβ會誘導不正常的麩胺酸神經傳遞,進而過度刺激突觸上的麩胺酸受體如AMPAR, NMDAR, Kainate receptor和mGluR1/ 3/5,最後導致細胞產生興奮性毒性而使神經元死亡。美金剛(Memantine),為N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑,已被使用於治療中度至重度阿茲海默病人,更深化了這項觀點。我們研究旨在篩選能改善Aβ誘導病理性神經傳遞之中草藥。利用出生後1-3天小鼠腦中分離培養初級皮質神經元,以免疫螢光染色及西方點墨法觀察之後具有如vGLUT1/ 2, AMPAR, NMDAR, PSD95, type III tubulin等麩胺酸神經元和神經元連結的特殊標記。又將這些神經與一種對膜電位改變敏感稱之為DiBAC4(3)的藥劑處理,經過β類澱粉蛋白胺基酸1-42的寡聚形式刺激後,發現可以偵測到這些神經元去極化的現象。利用這個平台,我們在16種中草藥單方的萃取物中發現6種能有效地減緩Aβ誘導的異常去極化現象,暫時命名其中兩種中草藥為P1029和P1033。我們進一步在這單方中找到有效的純物質,暫時命名為P1033-BE,且找出其對初級培養神經細胞存活率的IC50濃度,再利用麩胺酸接受器的致效劑與抑制劑後,我們更發現P1033-BE可能透過NMDAR及AMPAR來降低Aβ所誘導的神經不正常去及化現象,目前P1033-BE對Aβ在分子機制上如訊息傳導路徑分子的機制研究正在進行中。此研究期望最終能使P1033-BE成為臨床上治療阿茲海默患者的藥物。