理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以第十七型脊髓小腦運動失調症小鼠模式探討ERK活化與Purkinje神經細胞退化之相關性
    (2020) 林佳薇; Lin, Chia-Wei
    脊髓小腦共濟失調第十七型(SCA17)是常染色體顯性遺傳小腦共濟失調的一種亞型,是由TATA結合蛋白(TBP)基因中CAG / CAA重複序列的異常擴展所引起。SCA17的臨床特徵是漸進性共濟失調、痙攣、舞蹈症、類帕金森症和認知障礙。而於神經病理上,以小腦萎縮、Purkinje細胞丟失和神經膠質增生為SCA17疾病常見之特徵,並且最終導致共濟失調和行為障礙。實驗室先前已經建立了SCA17轉基因小鼠,以研究異常的TBP聚集體如何誘導SCA17病理作用。在這項研究中,我們主要分析了4-8周大的小鼠,即疾病發作的起始年齡。 我們發現在4週齡大SCA17轉殖基因小鼠中,出現了Purkinje細胞減少,Purkinje細胞核中出現TBP蛋白的累積和小膠質細胞活化。研究尚發現自6週齡大SCA17轉殖基因小鼠,開始發生Purkinje細胞退化情況,亦同時出現星形膠質和Bergmann膠質細胞的增生,並且觀察到在增生的星形膠質細胞和Bergmann膠質細胞中, ERK有被顯著活化之現象。而6週齡大的SCA17轉基因小鼠,也表現出步態紊亂與運動不協調的情況。進一步確認Purkinje細胞死亡的分子機制,6週和8週齡大的SCA17轉基因小鼠中,Bax / Bcl2比例,活化態的caspase-3和89 kD片段的PARP都有顯著增加。綜和上述,SCA17小鼠自6週齡開始,步態異常及運動不協調的表現與神經病理發病的機制在時序上是相呼應的。我們的研究表明活化的pERK是存在星形膠質細胞和Bergmann膠質細胞中,並且可能導致SCA17小鼠小腦神經發炎現象及神經元凋亡。 此外,我們篩選出了一種GSK3β潛力抑制劑PHA-767491,也已知是一種Cdc7 / CDK抑制劑。我們發現PHA-767491透過抑制神經炎症機制對蛋白質聚集相關疾病,如AD、SCA17各種模式均產生了神經保護作用。在SCA17小腦初代細胞培養和器官切片培養中,給予PHA-767491能降低神經膠質細胞的增生。在SCA17小鼠的動物模型中,給予PHA-767491亦可改善步態異常和降低了神經炎症情況,根據以上結果,我們認為聚焦在抑制神經炎症的途徑,可能是一種治療SCA17疾病的潛在策略。
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    第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)細胞模式的新穎化合物篩檢及氧化壓力研究
    (2011) 黃詩涵; Shih-Han Huang
    第十七型脊髓小腦運動失調症(spinocerebellar ataxias 17,簡稱SCA17)是起因於TATA-box binding protein (TBP)基因上的CAG三核苷重複序列重複擴增,導致轉譯出異常的polyQ蛋白。在正常人族群中polyQ蛋白重複的數目約25到42之間,而SCA17疾病的患者polyQ蛋白重複數目擴增至43到66之間。polyQ蛋白擴增會造成多胜肽的構型改變,促使蛋白質錯誤摺疊和聚集(aggregation),並進ㄧ步形成不溶性的蛋白包涵體(inclusion)。隨著對疾病致病機轉的瞭解增加,也使疾病治療的發展有很大的進展。本論文即建立表現EGFP標記、polyQ擴增的TBP N端蛋白的293細胞,處理合成的indole、quinoxaline化合物(由化學系姚清發和陳焜銘老師所提供),藉計算包含聚集物的細胞的比例,及不溶性TBP-EGFP融合蛋白定量,來檢測化合物對抑制polyQ蛋白聚集的效果。結果顯示338化合物降低融合蛋白聚集的程度比SAHA略好(64.3% vs. 66.1%;70.7% vs. 77.4%)。而且338的IC50 (396 μM)遠高於SAHA (31.4 μM),可能作為未來發展治療SCA17疾病的參考藥物。此外,由於擴增的polyQ蛋白會造成氧化壓力,增加粒線體功能損傷,本研究亦利用年齡與性別配對的淋巴細胞株,來檢測氧化壓力在SCA17疾病上扮演的角色,結果發現SCA17病人細胞較正常人細胞對氧化壓力的耐受性差。 關鍵字:第十七型脊髓小腦運動失調症、polyQ蛋白、氧化壓力
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    第十七型脊髓小腦共濟失調症 (SCA17)體外之藥物篩檢模式暨TBP與HMGB1蛋白質交互作用之研究
    (2010) 楊淑婷; Shu-Ting Yang
    脊髓小腦共濟失調症(SCAs)中的第1、2、3、6、7、17型和亨丁頓氏舞蹈症(HD)等神經退化性疾病,起因於特定基因上不正常的polyQ擴增,導致蛋白質的構型改變,在細胞中產生聚集(aggregation),並透過不正常的蛋白質交互作用,影響細胞的功能。第17型SCA (SCA17)是由於位在TATA binding protein (TBP)基因上的CAG三核苷不正常擴增所導致。TBP為一轉錄起始因子,會與其他蛋白因子交互作用來調節基因的表現。TBP N端區域的polyQ長度,正常人約在25到42間,病人約在43到66間。本研究的第一目的為探討polyQ擴增是否會影響TBP和HMGB1的結合。利用原核E. coli及真核HEK293T表現的蛋白質,分別以石英晶體微量天平(QCM)與GST pull down方法,分析HMGB1與TBP蛋白間的交互作用,結果發現TBP蛋白上polyQ長度的增加,會減弱其與HMGB1蛋白的交互作用。真核HEK293T的HMGB1與TBP共表現及免疫共沉澱實驗,亦顯示TBP與HMGB1的交互作用,隨polyQ長度的增加而減弱。本研究的第二目的為藉測量thioflavin T與擴增polyQ結合產生的螢光量變化,來篩選可能抑制polyQ聚集的化合物。與剛果紅相較,所篩選的31種化合物抑制polyQ聚集的效果皆不顯著。