理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討
    (2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang
    阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一,好發於65歲以上的老年人口,阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示,Aβ會聚集形成不同的型態(forms),其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現,兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中,具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制,我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下,細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9),可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。
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    中草藥純物質TR及AG透過麩胺酸接受器減緩Aβ誘導之神經病變
    (2016) 郭力禎; Kuo, Li-Chen
    阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病,導致病患逐漸喪失記憶並產生認知功能的障礙,本研究探討可以減緩Aβ誘導神經病變的中草藥及其機轉。研究指出Aβ 寡聚體會過度活化麩胺酸接受器,包括AMPA receptor、NMDA receptor、Kainate receptor及mGluR1/5,進而造成神經細胞不正常去極化、導致細胞死亡。利用DiBAC4(3)膜電位螢光染劑做為藥物篩選平台,可以觀察到Aβ寡聚體誘導神經細胞不正常去極化的現象,於之前利用此平台篩選所得的幾種有效中草藥物中,目前針對其中兩種純物質進行進一步研究,暫時分別命名為TR及AG,發現TR及AG會調節NMDA接受器或AMPA接受器來減緩神經不正常去極化。在藥理機轉方面,我們推測AG可能參與未在本研究探討的訊息傳遞分子範圍,因此尚未找到其有效機轉,然而AG具有類似NMDA接受器拮抗劑及AMPA接受器拮抗劑的特性,提供未來臨床阿茲海默症患者一個具潛力性的治療及解決方案。