理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    Lunasin對C2C12肌小管細胞其發炎反應與葡萄糖利用之探討
    (2021) 黃靖雅; Huang, Ching-Ya
    摘要 肥胖為罹患心血管疾病、癌症、胰島素阻抗及第二型糖尿病的主要危險因子,並在近年來快速增加成為全球的流行病。肥胖會導致體內脂肪激素及游離脂肪酸異常增加,而脂肪激素、游離脂肪酸與及其代謝衍生物會干擾胰島素作用,進而造成胰島素阻抗。種子胜肽lunasin具有抗癌、抗發炎、抗氧化、調節膽固醇以及調節免疫功能等生理功能。本研究目的為探討lunasin處理對肥胖模式下C2C12小鼠肌小管細胞發炎反應和葡萄糖利用之影響。實驗中,將C2C12小鼠肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 或adipocyte conditioned medium (Ad-CM) 刺激,引發胰島素阻抗以及模擬肥胖微環境,再給予lunasin處理。結果顯示,lunasin的介入不影響C2C12小鼠肌小管細胞存活率,於發炎模式中,lunasin處理能夠顯著降低自然狀態下能單核細胞趨化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1;CCL2) 基因表現;在PA誘導的胰島素阻抗模式中,顯著降低腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α) 基因表現,及MCP-1和介白素-6 (interleukin-6, IL-6) 的分泌量。在氧化壓力及細胞活性方面,lunasin的介入能夠降低胰島素阻抗及肥胖模式下所刺激產生的活性氧 (reactive oxygen species, ROS),並增加健康細胞比例。於葡萄糖代謝方面,進行了免疫螢光染色、葡萄糖攝入及測量培養基中葡萄糖量來表示胰島素敏感性,實驗結果發現lunasin的介入能夠增加葡萄糖轉運蛋白4 (glucose transporter-4, GLUT4) 之蛋白表現、改善葡萄糖攝入與胰島素敏感性,並顯著增加在PA誘導的胰島素阻抗模式中的肝醣貯存量。綜合上述,lunasin可能減緩肥胖模式下肌肉細胞發炎反應及調節葡萄糖利用,進而改善胰島素阻抗。目前對於lunasin在肥胖模式下藉由何種途徑調控發炎及葡萄糖代謝還尚未清楚,值得更進一步的探討。
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    α-硫辛酸延緩脂多醣誘導庫氏細胞NLRP3發炎小體活化及庫氏細胞培養液誘發小鼠FL83B肝臟細胞胰島素阻抗之研究
    (2020) 高紹庭; Kao, Shao-Ting
    第二型糖尿病的主要病因為胰島素阻抗,造成身體周邊組織無法讓血液中之葡萄糖順利進入細胞氧化產能。文獻指出,糖尿病的成因與身體的氧化壓力有高度相關性。硫辛酸(α-lipoic acid, ALA)具有抗氧化、協助身體產能代謝及協助體內抗氧化物質之還原再生等功能。本研究欲探討硫辛酸對於給予脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)誘導不朽型小鼠庫氏細胞株(Immortal Kupffer cells)抗發炎及其改善庫氏細胞條件培養液誘發小鼠肝臟FL83B上皮細胞株胰島素阻抗之效果與可能機轉。庫氏細胞株先給予不同濃度(5, 100, 500, 2000μM)之ALA處理6小時後,再同時給予LPS 1μg/mL刺激6小時及nigericin 13.4μM 或ATP 1μM處理2小時增強發炎因子訊號,分析庫氏細胞發炎相關蛋白質表現量,並收集條件培養液進行後續實驗;其次,以庫氏細胞株條件培養液培養FL83B細胞株,並分析FL83B細胞胰島素阻抗相關蛋白質表現量。結果顯示,ALA濃度2400μM時庫氏細胞仍具有100%以上之存活率。而以LPS誘導庫氏細胞發炎之條件培養液其IL-1β產量與未誘導者相較提升了21.3倍,但是庫氏細胞株先給予ALA 2000μM處理再以LPS誘導後其IL-1β之產量降低了105倍。利用JC-1觀察ALA對LPS誘導庫氏細胞粒線體膜電位保護之效果,結果顯示ALA可以抑制LPS造成庫氏細胞粒線體膜電位失衡,並降低ROS對細胞之傷害。Western blot分析發現,ALA可以有效降低LPS誘導之庫氏細胞NF-κB、NLRP3蛋白之表現;另一方面,ALA可以明顯提升LPS處理庫氏細胞條件培養液培養FL83B細胞株胰島素傳訊蛋白p-PI3K、p-AKT及GLUT2之表現量。以上結果顯示,ALA可以減輕LPS誘導之庫氏細胞NLRP3發炎體活化,以及LPS誘導庫氏細胞條件培養液培養時FL83B細胞之胰島素阻抗。
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    幼年小鼠給予C16神經醯胺對於其成鼠後行為與記憶之影響
    (2017) 孫筠雅; Sun, Yun-Ya
    神經醯胺為一種重要的細胞結構,參與許多細胞活動,在自然界中多以長碳鏈之形式存在。有研究指出小鼠攝取高油脂飲食會造成體內神經醯胺濃度增加,並使得體內葡萄糖濃度受到影響,而產生胰島素拮抗現象。研究也發現,許多代謝相關疾病,如:第二型糖尿病、肥胖等,均會增加病人認知受損的風險,相反的,若是施予認知受損病人胰島素增敏劑,可改善認知受損情況,不過在認知損傷與胰島素拮抗之間之關係還需要更深入之探討。目前並沒有研究針對神經醯胺對於幼鼠成長過程之生理及行為影響作探討。所以本實驗以三週大的小鼠於皮下注射C16神經醯胺,模擬可能因飲食所導致的堆積,也以高脂飲食誘導小鼠發生肥胖,檢測神經醯胺的影響。結果顯示,C16神經醯胺對於小鼠體重及血糖,或在餵食高油脂飲食後的體重及血糖等,皆沒有顯著的影響。在動物行為的結果發現,肥胖會大幅降低小鼠的自發探索能力。注射C16神經醯胺之小鼠,在莫氏水迷津實驗中,不論是攝食何種飼料的小鼠,其短期、長期記憶測驗皆有顯著地提升。進一步研究發現經過C16神經醯胺及油酸處理過的小鼠初級神經細胞,與記憶相關之蛋白CaMK II T286之磷酸化量會上升。綜合以上,幼年給予C16神經醯胺之小鼠,於成鼠時其記憶行為似乎有增進的現象,其機制有待進一步探討,但由體外實驗顯示可能與增進CaMK II磷酸化有關。