理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    尿液嗜中性白血球明膠酶相關運載蛋白之分泌與轉譯後修飾對體染色體顯性多囊腎病細胞與囊泡之影響
    (2023) 羅姝雯; Lo, Shu-Wen
    多囊性腎臟疾病(Polycystic kidney disease, PKD)是最常見的腎臟染色體遺傳疾病,主要可分為體染色體顯性多囊性腎臟病(ADPKD)與體染色體隱性多囊性腎臟病(ARPKD)兩型。ADPKD主要是PKD1基因與PKD2基因,少數由GANAB基因突變所引發,促使腎小管上皮細胞異常增生。PC1和PC2形成複合體調節Ca2+離子通道,改變細胞內Ca2+離子濃度,進而影響下游訊息傳導途徑。此疾病之病徵為腎臟有充滿液體的囊泡(cyst)堆積,隨著疾病進程增加,囊泡體積的擴大會壓迫腎臟周圍組織,最終會導致腎功能的衰竭。目前,美國食品藥物管理屬(U.S. Food and Drug Administration, FDA)唯一核准ADPKD用藥Tolvaptan,做為vasopressin V2 receptor的拮抗劑來抑制囊泡生長,然而藥物伴隨肝毒性之風險以及昂貴的金額支出。實驗室先前研究發現,在ADPKD(Pkd1L3/L3)模式小鼠試驗(in vivo)、細胞試驗(in vitro)上透過基因技術使ADPKD鼠在腎臟中大量表現或細胞內大量產生嗜中性白血球明膠酶相關運載蛋白(NGAL),皆可減緩囊泡增大速度。NGAL是一個22 kDa的分泌型蛋白,在臨床上為腎損傷之指標。本研究結果顯示,過度表達分泌型和非分泌型mNgal單株細胞均可減緩囊泡增大。然而,目前還沒有足夠的證據表明其對ADPKD的作用機制。我們的研究也另外揭示了ADPKD細胞中,過度表現分泌型Ngal可透過促進細胞凋亡與上調Rb信息傳導途徑抑制細胞增生。此外,ADPKD細胞在添加帶有轉譯後修飾之倉鼠卵巢細胞 (Chinese Hamster Ovary, CHO)所生產的mNgal蛋白以及含有mNgal的條件培養基後,對囊泡生長具有緩和效果。希望這些成果未來可以為ADPKD提供新的治療策略。
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    Ngal蛋白對自體顯性遺傳多囊腎疾病細胞模式之治療影響與機制
    (2021) 莊欣穎; Chuang, Hsin-Yin
    多囊腎疾病(Polycystic kidney disease, PKD)為最常見的遺傳疾病之一,盛行率高達1:400~1:1000,患者主要病徵為其腎元中各個部位發展出許多充滿液體的囊泡(cysts)構造。自體顯性多囊腎疾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease; 簡稱ADPKD)為多囊腎疾病中最常見的類型,由PKD1 (佔其中85%)或PKD2 (佔其中15%)基因發生突變所導致。PKD1與PKD2分別表現polycystin-1 (PC1)與 polycystin-2 (PC2)蛋白,而PC1或PC2的功能缺損造成腎臟上皮細胞之不正常增殖,並進而導致囊泡形成。隨著ADPKD的進程,囊泡體積增加並破壞正常腎臟組織的結構,進而造成腎功能損傷,最終導致患者之腎臟衰竭。我們先前的研究建立了ADPKD之疾病模式鼠(Pkd1L3/L3小鼠),並利用基因轉殖技術使病鼠在腎臟中大量表現外源性neutrophil nelatinase-associated lipocalin (Ngal),結果顯示能夠減緩囊泡的進程並延長病鼠的壽命。Ngal是一22-kD之分泌性蛋白,尿液中之Ngal含量常用作檢測患者是否具有腎臟疾病的指標,而文獻中指出Ngal與其受器Ngal receptor (Ngal-R)之交互作用與細胞內鐵離子運輸有關,並能進一步誘導細胞凋亡(apoptosis)。然而,Ngal在ADPKD中之作用機制仍未知,如用動物模式(in vivo)進行研究有許多困難,如細胞間複雜之交互作用以及研究費時等,因此在本研究中建立3D細胞平台,並直接利用ADPKD疾病細胞模式(Pkd1L3/L3)進行Ngal蛋白之作用機制研究。細胞存活實驗(MTT)與細胞增殖實驗(BrdU incorporation)之結果顯示小鼠Ngal重組蛋白(mNgal)顯著降低ADPKD細胞模式之細胞活性與增殖,並顯著地抑制囊泡生長。根據流式細胞儀分析(flow cytometry)與西方墨點法(western blot)結果顯示,小鼠Ngal重組蛋白顯著抑制ADPKD細胞中ERK與AKT訊息傳遞路徑並誘導細胞凋亡與細胞自噬(autophagy)。再者,於ADPKD細胞中大量表現分泌性小鼠Ngal蛋白顯著抑制細胞增殖與囊泡生長,但大量表現非分泌性小鼠Ngal蛋白則不具有相同之抑制效果;這些結果表示Ngal需要從ADPKD細胞中被分泌出,才能抑制細胞增殖。未來我們將利用CRISPR技術將疾病細胞之Ngal-R基因剃除,進一步探討Ngal與Ngal-R在ADPKD中之作用機制。希望有助於了解Ngal在ADPKD細胞中之治療效果與機制。
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    自體顯性多囊腎疾病的小鼠模式與治療標的之研究
    (2016) 王怡人; Wang, Ellian
    自體顯性多囊腎疾病(autosomal dominant polycystic kidney disease; ADPKD)是最常見且具威脅生命的遺傳疾病之一,大多數病人主要是PKD1 的基因發生突變。運用傳統式或條件式的基因剔除法,將小鼠直系同源基因Pkd1剔除,進而重現與人類疾病表現型特徵相似的模式鼠一直尚未成功地建立。我們先前建立一個新穎的Pkd1 hypomorphic allele,其Pkd1基因之表達顯著地被降低而非完全阻斷。這些Pkd1同型合子(homozygote)突變的老鼠會迅速發展出多囊腎疾病,此支持自體顯性多囊腎是haploinsufficiency之假說。我們進一步想探討Pkd1基因之haploinsufficiency效應,透過co-cistron表達對Pkd1轉錄專一性的兩種微型核糖核酸,以建構Pkd1基因表現減量的轉殖鼠。此兩種轉基因株系的老鼠其Pkd1基因表現約減量60-70%,並且與人類自體顯性多囊腎疾病的病程相類似。這些結果進一步支持haploinsufficiency的假說,並且推測多囊腎疾病的發生與進展是與Pkd1基因表現量息息相關。因此,此兩種基因轉殖鼠可以作為研究自體顯性多囊腎疾病的理想模式鼠。 嗜中性白血球膠原蛋白質酶相關疏水性蛋白質(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin; Ngal)是急性和慢性腎損傷(其中也包括多囊腎疾病)的生物標誌物。然而,Ngal基因對多囊腎疾病進展之影響尚未被探討。為了闡明Ngal在PKD中的作用,我們利用已建立的多囊腎疾病小鼠模式(Pkd1L3 / L3小鼠)產生了具有不同表達程度的Ngal的三種小鼠:Pkd1L3 / L3(具有內源性Ngal基因),Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg(具有內源性和過表達外源性腎臟專一性的Ngal基因)和Pkd1L3 / L3; Ngal - / - 小鼠(具有Ngal基因缺失)。內源性Ngal基因的剔除對Pkd1L3 / L3小鼠的表現型,囊泡進展或存活率沒有影響。然而,與具有內源性Ngal基因或Ngal基因剔除的小鼠相比,Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠具有顯著性更長的壽命,更小的(並非數目較少的)腎囊泡和更輕微的間質纖維化。西方墨點分析法顯示Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠與其他兩組PKD小鼠相比,其Ngal表現和活化的細胞凋亡蛋白質-3 (active caspase 3)有顯著性地增加,並且其α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin)、缺氧誘導因子-1α (hypoxia-inducible factor 1-α)、凋亡蛋白質酶原-3 (pro-caspase 3)、增殖細胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen)、Akt、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白質 (mammalian target of rapamycin)和S6激酶有顯著性地減少。總之,過度表達外源性腎臟專一性的Ngal可以減少囊泡進展並延長PKD小鼠的壽命,其分子病理機轉是透過減少腎臟囊泡之生長,減緩腎間質性之纖維化,減少囊泡上皮細胞之增殖並且增加囊泡上皮細胞之細胞凋亡有關。