理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    草藥配方對小鼠急性酒精性肝損傷的保護作用
    (2023) 楊宥寧; Yang, Yu-Ning
    本論文利用具有解酒以及護肝功能的漢方食材葛花以及枳椇子搭配辣木籽粉組合成草藥配方GLJ,探討GLJ對於肝臟細胞發炎與小鼠急性酒精性肝損傷的保護作用。我們採用實驗小鼠作為動物實驗模式,分成空白處理組(Sham)、只有給予草藥配方GLJ處理組(GLJ)、只有給予急性酒精處理組(ALC)、以及餵食草藥配方GLJ後再給予急性酒精處理組(GLJ+ALC)。利用小鼠平衡桿行走、滾輪跑步、懸吊測試,以及抽血檢測血液中天門冬胺基酸胺基轉移酶(GOT)、丙胺基酸胺基轉移酶(GTP)、以及乳酸脫氫酶(LDH)生化值。此外檢視小鼠肝臟組織,來探討草藥配方GLJ對於急性酒精處理小鼠的行為異常與肝功能保護作用。實驗結果顯示:ALC組小鼠相較於Sham與GLJ組小鼠的運動以及平衡的表現明顯差;而GLJ+ALC組小鼠相較於ALC組小鼠的運動以及平衡的表現則顯著改善許多。此外,ALC組小鼠相較於Sham與GLJ組小鼠血液內GOT、GTP、LDH的數值明顯較高,並且具有急性酒精性肝損傷的情形;而GLJ+ALC組小鼠相較於ALC組小鼠血液內GOT、GTP、LDH的數值則顯著降低,而急性酒精性肝損傷的情形也顯著改善。綜合上述結果,我們認為草藥配方GLJ處理對於急性酒精處理的肝細胞發炎以及小鼠的肝損傷應該具有保護的作用。由於葛花、枳椇子、辣木籽均屬藥食同源的草藥食材,因此,應該可以作為預防急性酒精肝損傷的營養補充品。
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    以輔助療法口服多種氨基酸補充液增加小鼠肉瘤化學治療藥物效用的研究
    (2020) 姚建安; Yao, Chien-An
    本研究探討了口服大豆衍生的多種氨基酸(MAA)對低劑量cyclophosphamide(CTX)的治療反應以及腫瘤負荷,細胞凋亡和自噬的潛在機制和作用。使用嚴重的聯合免疫缺陷(SCID)小鼠,並注射入肉瘤180(S-180)細胞。測量對肉瘤生長的反應,使用了3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine)或Atg5的siRNA剔除 (siRNA knockdown)。將植入肉瘤細胞,CTX和口服鹽水的小鼠與植入肉瘤細胞,CTX和口服大豆衍生MAA補充劑的小鼠進行比較。結果顯示大豆衍生的MAA補充劑可顯著降低總體肉瘤負擔,增加caspase 3表現和Bax / Bcl-2比率,以及細胞凋亡,並降低LC3 II為媒介的自噬。用3-甲基腺嘌呤或Atg5 siRNA處理在上調(upregulating)細胞凋亡和下調(downregulating)細胞自噬方面,顯示與CTX加大豆衍生的MAA補充劑有類似的反應。低劑量的CTX結合口服大豆衍生的MAA補充劑經由上調細胞凋亡和下調細胞自噬具有強烈的抗腫瘤作用。
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    建立和分析過量表現PPP2R2B 基因Bβ1之細胞與基因轉殖小鼠
    (2008) 高郁涵
    小腦脊髓萎縮症十二型 (Spinocerebellar ataxia 12, SCA12)是一種自體顯性遺傳疾病,目前在歐洲人和印地安人有病例發生。臨床徵兆有講話困難、小腦與周邊神經的病變、衰退,並伴隨著震顫的出現。SCA12是在基因PPP2R2B基因5’端CAG擴增所造成,也是目前在各型SCA疾病中所僅知功能基因5’端未轉錄部分擴增造成之結果,PPP2R2B基因會轉譯出一個專一表現在腦部的去磷酸PP2A (protein phosphotase 2A)的調控次單位Bβ。PP2A主要由三個次單元組成的Ser/Thr phosphatase,其組成次單元分別為A (結構次單元)、B (調控次單元)、C (催化單元),而B次單元可以調控PP2A的生理角色進而調控很多細胞的功能,包含細胞週期的調控、tau的磷酸化和細胞自殺。CAG擴增的致病長度為55~78,而9~28是屬於正常範圍,而CAG的擴增被認為可能會影響到去磷酸酶的活性,進而改變蛋白質的磷酸化程度,使得細胞的正常功能失調。因此我們建立過量表現Bβ1的誘導細胞株和基因轉殖小鼠去測試這個假設。在動物模式中,我們已經得到異型核子與同型核子的基因轉殖小鼠並進行Rota-rod、locomotor和HomeCageScan之行為測試。總結,過量表現PPP2R2B基因引起基因轉殖小鼠的小腦病變包含了Purkinje cell 與神經細胞的缺少和神經膠化現象發生。其中也發現有情緒上的改變進而影響小鼠的行為表現之現象。為了測試過量表現Bβ1對細胞的影響,我們透過西方點墨法(western blot analysis)、細胞存活率測試(MTT assay)和細胞型態觀察來鑑定這些誘導細胞株。在加入氧化壓力藥物之後,轉入過量表現Bβ1的細胞株存活率明顯低於控制組,顯示細胞會因氧化壓力而導致凋亡。根據我們的研究顯示,過量表現Bβ1在我們的動物與細胞模式中,確實會造成神經細胞的毒性,而進一步導致神經凋亡。
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    以小鼠及細胞模式探討ATXN8OS過量表現之影響
    (2008) 王薏婷; Yi-Ting Wang
    脊髓小腦萎縮症第八型是一種漸進性的神經退化疾病,其致病的原因是由於染色體13q21上的ATXN8OS (又稱作SCA8,或KLHL1AS)基因在3’端外顯子的CTG三核苷酸不正常擴增所造成。目前對於此疾病的詳細致病機轉尚未了解,早期相關文獻指出ATXN8OS基因並不具有轉譯蛋白的功能,而可能是以anti-sense RNA影響對應股的KLHL1基因表現功能;然而最近文獻指出ATXN8OS的反譯股ATXN8,或許會轉譯出polyQ蛋白質,而polyQ蛋白質也正是許多型脊髓小腦萎縮症的致病原因;另外,也有研究指出在ATXN8OS基因上CTG三核苷酸擴增區域前,可能具有IRES活性,而使得此三核苷酸擴增轉譯出polyL毒性蛋白質。為了更進一步去了解ATXN8OS致病的分子機制,我們因而建立了ATXN8OS的轉殖小鼠模式。利用原核胚顯微注射的方法,將人類ATXN8OS基因帶有正常範圍(22)及致病範圍(150)兩種CTG擴增的基因片段,並連接了綠螢光報導基因,藉由NSE啟動子表現在小鼠的神經系統,以進一步了解CTG擴增對於小鼠造成的影響。從實驗結果中,我們發現帶有致病CTG擴增的轉殖小鼠,在小腦中有神經受損及缺失的情況發生,此外藉由行為測試也觀察到小鼠的異常行為,我們同時也將相同的基因架構轉殖進大鼠嗜鉻細胞瘤細胞株(PC12),建立離體的模式,藉此平臺可快速觀測ATXN8OS過度表現會對於神經細胞所產生的影響;從實驗中我們也發現到帶有致病範圍CTG擴增的細胞,在低血清及神經生長因子的分化刺激下,比正常的細胞更容易死亡,且其神經分化的能力也較差,由這些研究結果,我們發現不管ATXN8OS過度表現在離體及活體內均造成神經傷害,這些結果將有利於在相關疾病的基因及藥物治療研究之應用。
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    Enhancing Th1 Cell Activities in Mice by Short-term Oral Administration of Gynostemma Pentaphyllum Extracts
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-06-??) 黃文忠; 沈建忠; 劉倩君; 郭敏玲; 張郁珮; 楊榮季; 李銘亮
    絞股藍 (Gynostemma pentaphyllum) 廣泛的分佈在中國南部、南韓與日本,在中國與有些亞洲國家,絞股藍被拿來當作保健茶飲用。我們曾嘗試將絞股藍的萃取液,連續五天腹腔注射到小鼠的腹腔,發現可以提升血液IgG2a的增加,脾臟細胞用Con A刺激後培養兩天,也可以發現Th1及Th2細胞相關的細胞激素會有上昇的現象。本實驗我們使用正常給藥的口服方式,觀察免疫反應表現是否與腹腔注射給藥一樣。實驗結果證明,短期口服絞股藍不僅可以增進血液IgG2a的量,也會促進脾臟細胞培養後Th1細胞相關的細胞激素增加,並且抑制Th2細胞相關的細胞激素IL-4的分泌量。