理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    降低組蛋白去乙醯酶活性減緩果蠅模式之Tau蛋白神經毒性之研究
    (2015) 黃昱嘉
    Tau是一個被大量表現在中樞神經系統之中的蛋白,其功能為穩固神經細胞之中微管的結構,並維持神經系統的完整性。Tau蛋白在過度磷酸化及不正常聚集會造成許多退化性神經疾病通稱為”tauopathies”。這些疾病包括了阿茲海默氏症以及額顳葉失智症。由於研究顯示基因轉錄失調為tauopathies 的致病機轉之一,且抑制組蛋白去乙醯酶可改善上述病徵。因此本研究的目的在於利用果蠅模式,藉由組蛋白去乙醯酶抑制劑及核酸干擾檢驗上述推論。我們先前研究發現在果蠅過量表現人類的Tau蛋白會造成背甲上的剛毛缺少,利用此一模式以核酸干擾的方式,發現降低果蠅的組蛋白去乙醯酶的表現能有效的抑制因Tau蛋白表現所造成剛毛缺失的現象,同樣地,利用一些新穎的組蛋白去乙醯酶抑制劑也可以達到改善剛毛生長的情況,進一步我們發現核酸干擾及抑制劑的處理可增加組蛋白H3的乙醯化。而核酸干擾及組蛋白去乙醯酶抑制劑的處理會降低Tau及Tau磷酸化的表現以及提升Tau的溶解度。然而核酸干擾及部分組蛋白去乙醯酶抑制劑可增加Tau果蠅模式的壽命。綜合上述發現,我們認為降低Tau蛋白的表現量和磷酸化及增加組蛋白H3的乙醯化,可能對病徵有改善的作用。
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    新穎組蛋白去乙瞳醇抑制劑的抑癌能力探討
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 賀信銘; 陳美瑜; 陳建添; 呂國棟; 王億卿
    前人研究發現,但蛋白去乙越筒,(Histone deacetylas間. HDACs) 在許多遍症腫續中有過量表現成過度活化的現車,因此HDACs 1l,具有潛力的措症治療橡靶﹒在現行的血滾越續臨床治療上,但蛋白去乙鐘前抑制劑。王DACi) 已橙實具有多重抑瘤能力;然而. HDACi 對於團體腫瘤的療致仍符進-步研究﹒本篇研究提出一個新穎的HDACi - N-hydroxy-4-((IR, 2R)-2-phenylcycloproppanecarboxamido)benzamide(HP CPCB) 以探討其作為治療固體腫瘤的可行性﹒我們首先利用多種肺瘖、乳瘖細胞株和正常肺細胞、軍L屠細胞測試t佇CPCB 的細胞4年怯和專一性,接著利用流式細胞儀(F low cytometry) 觀測到HPCPCB 處理過的個胞,會有細胞過期GI 期停滯的現象﹒從西方點墨法(Western blot) 發現HPCPCB 會抑制或延邊GI 細胞過期調控蛋白CDC25A 、CDK4 及cyclin E 的表現壘,並且提高細胞迪斯抑制蛋白p21 的表現量﹒此外,看娃們旦進-步控明. HPCPCB 會抑制HDAC 的活性,並會引起組蛋白H3 及H4· 和非但蛋白p53 及tubulin 的乙越化程度增加﹒我們的實驗結果顯示,HPCPCB 是一有欽的HDAC 抑制劑,益有進一步作為通症治療用黨的研究可行性﹒