理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    環境壓力對人類神經細胞過度表現Protein Phosphatase 2A次單位PPP2R2B的影響
    (2009) 鄭琬婷; Cheng Wan-Ting
    Protein phosphatase 2A (PP2A)是屬於serine/threonine去磷酸酶的一種,能調控細胞的生長、存活和凋亡。哺乳類動物中,Bβ次單位是PP2A在腦神經細胞中的專一表現的次表型。當Bβ基因有所損害或過度表現時,會造成神經細胞的病變。本論文分別將能專一表現於細胞質的Bβ1和專一表現於粒線體的Bβ2質體轉殖入神經腫瘤母細胞SK-N-SH中,建立穩定細胞株。利用H2O2和tert-butyl hydroperoxide (tBHP)作為氧化壓力來源,經48小時的處理後,Bβ2細胞株的存活率會急遽下降,由Annexin V和PI雙重染色的結果中證實是因細胞凋亡而降低存活率,但Bβ1細胞株則否。進一步轉殖LC3-EGFP質體和對酸性液泡胞器染色鑑定細胞自噬的發生,可以看出Bβ2細胞株本身便有些微細胞自噬體存在,當經氧化壓力後更引發Bβ2細胞株有更多細胞自噬體出現。但以細胞自噬抑制劑3-methyladenine (3-MA)對細胞作前處理24小時後,再經過氧化物處理,則各Bβ2細胞株的sub-G1期細胞比例皆會下降,而酸性液泡胞器的密度也明顯降低。證明氧化壓力所引起的細胞凋亡是經由細胞自噬路徑而產生。另利用降低培養液中的血清濃度模擬營養缺乏的情況,當無血清培養48小時的Bβ1細胞株之sub-G1期細胞比例較Bβ2細胞株高出許多,當血清濃度降低時,Bβ1細胞株的酸性液泡胞器也較Bβ2細胞株的密度高,證實營養缺乏在Bβ1細胞株所引發的細胞凋亡是經由細胞自噬。本論文針對過度表現PPP2R2B的細胞株分別於氧化壓力和營養缺乏的壓力下,細胞所產生的生理變化,模擬神經退化病變的產生,並瞭解病變機制,祈能對神經退化疾病的研究與治療有所助益。
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    第二及十七型脊髓小腦共濟失調症之分子檢測及SCA17 TBP擴增淋巴細胞的氧化壓力研究
    (2006) 陳玢璘; FL Chen
    摘要 脊髓小腦共濟失調症(SCA)為一群神經退化性疾病,其主要特徵為小腦功能異常,有時也會出現其他神經異常情況,其中第二型及十七型SCA (SCA2、SCA17)和蛋白轉譯區CAG三酸重複擴增相關。SCA17致病基因位於染色體6q27位置,其產物為轉譯起始因子TATA binding protein (TBP)。本研究利用基因型分析(genotyping)技術,首先分析台灣地區包括正常人族群、運動失調症患者、PD患者、AD患者、精神病患者及其他神經疾病族群SCA2、SCA17基因CAG重複範圍,結果於SCA2中發現1個位於正常及擴增範圍邊界的對偶基因(32個重複),及4個擴增的致病對偶基因(35、40、48及49重複),於SCA17中則未發現擴增的致病對偶基因,但觀察到5個邊界的對偶基因(44~46重複)。為了了解致病機轉,本研究建立了正常人及SCA17病人的EBV轉型淋巴細胞,並架構了包含 3~61 CAG三核重複的 TBP cDNA,表現於SK-N-SK細胞,利用氧化劑t-butylhydroperoxide (TBH)來檢測這些表現正常與擴增CAG三核重複的細胞對氧化壓力的忍受度。細胞存活及SOD活性定量結果顯示,與表現正常TBP基因的細胞相較,表現擴增TBP基因的細胞對於氧化壓力的忍受度會下降。利用定量蛋白體學方法,比較正常人及SCA17病人淋巴細胞的蛋白表現,初步結果發現一些熱休克蛋白及氧化壓力相關蛋白表現的變異。