理學院
Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3
學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
Browse
28 results
Search Results
Item 桑葉萃取物及活性成分對抗親聚集Tau中介發炎和粒線體功能障礙的潛力(2023) 曾沛瑄; Tseng, Pei-Hsuan阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是一種與年齡相關的神經退化性疾病,其特徵包括大腦中堆積的Amyoild β斑塊及Tau蛋白聚集的神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles, NTF),影響突觸和認知功能。神經纖維纏結主要由過度磷酸化的Tau蛋白組成,該蛋白會自我聚集並失去微管穩定功能。Tau聚集體可活化小膠質細胞使其釋放發炎因子,並進一步促進神經元中Tau蛋白過度磷酸化。此外,過度磷酸化的Tau蛋白會破壞線粒體功能,從而導致突觸功能障礙。因此,減少小膠質細胞介導的神經炎症,可能有利於改善病理性Tau介導的線粒體功能障礙。由於桑葉(Morus alba L.)已被報導具有抗氧化和抗炎活性,因此本研究聚焦在桑葉萃取物及其七種報導的抗氧化成分。通過HPLC分析桑葉萃取物的化學特徵,色譜圖顯示對應於槲皮素-3-O-芸香苷(QR)、槲皮素-3-O-葡萄糖苷(QG)、山奈酚-3-O-葡萄糖苷(KG)、綠原酸(CGA)和隱綠原酸(4-CQA)的峰值。MTT細胞活力測定顯示桑葉萃取物及其活性成分對BV-2和SH-SY5Y細胞的細胞毒性非常低(IC50大於10 mg/ml或100 μM)。所有七種測試化合物在生化測定中均表現出自由基清除活性和/或氧自由基吸收能力。本研究利用大腸桿菌製備His標記的ΔK280 Tau重複結構域(TauRD)原纖維(Fibril),並且在冷凍電子顯微鏡(Cryo-TEM)下觀察到寡聚的Tau聚集體。生化硫黃素T螢光測定顯示,QR、QG、槲皮素-3-O-(6-乙酰基)-葡萄糖苷(QAG)、CGA和4-CQA可顯著減少ΔK280 Tau蛋白的聚集。製備的ΔK280 Tau原纖維誘導BV-2微膠細胞活化,這一點可通過細胞型態的改變、一氧化氮(NO)產生的增加和細胞中IBA1和MHCII的表達增加來揭示。桑葉萃取物可以抑制NO、IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎介質的產生,並降低BV-2細胞中NLRP3發炎小體及凋亡蛋白酶-1的活化。收集激活的BV-2細胞的條件培養液(Condition media),並應用於ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞引發細胞炎症,桑葉萃取物能降低細胞釋放乳酸脫氫酶、減少細胞活性氧的產生來減輕粒線體損傷、並增加神經突的生長,達到神經保護作用。該研究結果可能支持桑葉萃取物作為改善AD疾病症狀的新療法的概念。Item 中草藥純物質 Baicalein 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物開發之探討(2023) 陳婷妤; Chen, Ting-Yu阿茲海默氏症為目前高齡社會中常見的退化性疾病之一,病患會出現神經損傷與 記憶上的缺陷,已知 β-類澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 的堆積以及 tau 蛋白的過度磷酸化為 阿茲海默氏症的兩個重要病理特徵,Aβ 的堆積會導致麩胺酸在神經突觸間的過量,此 變化進一步引發神經細胞的死亡。先前實驗室研究中利用初級培養的小鼠大腦皮質神 經細胞和一種檢測膜電位變化的螢光染劑 DiBAC4(3),建立藥物篩選的平台,旨在篩 選出能夠改善 Aβ 所引發的神經異常去極化的中草藥,已發表中草藥黃芩所含有的黃芩素 (Baicalein, BE) 能夠有效的抑制 Aβ 對神經所造成的影響,本研究旨在找到更有效力 之黃芩素衍生物,期望能夠為阿茲海默氏症病患的治療藥物之發展上有所貢獻。結果 顯示在六種黃芩素衍生物中篩選到其中一衍生物具有較強的效果,暫時命名為 BE2, 發現 BE2 可能透過作用於 AMPA 和 NMDA 兩種麩胺酸接受器來降低 Aβ 所造成的神經 不正常去極化反應。進一步研究,發現 BE2 能夠抑制 NMDA 所造成的細胞鈣離子流入 的現象,並且能夠抑制在初級培養的大腦皮質神經細胞中給予 Aβ 或 NMDA 刺激後所 造成的 Erk 活化的現象。另外將 BE2 以皮下注射方式給予阿茲海默氏症模式鼠 J20 , 發現此種純物質對於小鼠體重、發炎指標 GOT 與 GPT 以及組織切片觀察等基本檢測並 不會造成影響,但在行為實驗中則發現注射 BE2 的 J20 小鼠在莫氏水迷津實驗、與新 物體識別實驗中能夠有效改善空間記憶與認知能力。綜合以上黃芩素衍生物 BE2 極具作為阿茲海默氏症治療藥物之潛力。Item 應用果蠅模式篩選中草藥抑肝散(順寧意)緩解阿茲海默氏症的醫療潛力(2021) 鄭詠馨; Jheng, Yong-Sin傳統中藥抑肝散過去常用於治療神經退行性疾病、精神官能症、失眠。而阿茲海默氏症是失智症裡各類型中最常見的,主要是以澱粉樣蛋白β (Aβ) 的異常堆積和Tau蛋白的過度磷酸化造成腦部細胞損傷有關。本文利用DPPH檢測中藥抑肝散的自由基清除與抗氧化能力;再透過細胞存活率分析法(MTT assay)檢視中藥抑肝散對於SH-SY5Y神經細胞的保護作用,實驗結果顯示中藥抑肝散具有相當高的自由基清除與抗氧化能力,對於SH-SY5Y神經細胞也有顯著的保護作用。本文利用轉基因果蠅表現Aβ42和hTauR406W毒性蛋白質作為AD動物模式,研究中藥抑肝散對人類Aβ 和人類Tau蛋白過度累積所引發的神經毒性在果蠅上是否具有保護作用。由於人類Aβ蛋白過度表現的Aβ42 會產生複眼退化;因此利用綠螢光蛋白觀察Aβ42 表現所造成的複眼退化,以及計算hTauR406W的背甲剛毛數目,可以評估中藥抑肝散對於Aβ和Tau蛋白過度表現果蠅的神經保護作用,實驗結果顯示中藥抑肝散可以緩解Aβ42 複眼的退化;另外也可以顯著緩解hTauR406W果蠅的背甲剛毛退化。此外,透過高靈敏的免疫磁減量(ImmunoMagnetic Reduction,IMR)技術可以評估Aβ42的Aβ蛋白表現,以及評估hTauR406W的Tau蛋白表現,結果顯示中藥抑肝散可以降低Aβ蛋白以及Tau蛋白的表現。歸納研究結果,可以說明中藥抑肝散對於緩解阿茲海默氏症可能具有替代醫療效果。Item 中藥複方製劑芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物在Tau蛋白易聚集表現之阿茲海默氏症細胞模式中之療效(2022) 林德嫻; Lin, Te-Hsien阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)為一種進行性且不可逆的神經退化性疾病,受損的記憶和認知能力會逐漸失常最終造成身體功能的完全喪失。AD病人腦中最主要的特徵為不正常的Amyoild β與Tau蛋白聚集形成的老化斑塊(Senile plaque)和神經纖維纏結(Neurofibrillary tangles)。神經纖維纏結主要組成是高度磷酸化的Tau蛋白,而Tau蛋白的病變不僅在AD病人,也在許多Tauopathy中見到。在大腦中由於錯誤折疊形成的蛋白堆積,引發許多病理事件,例如氧化壓力、神經發炎,或是與神經細胞功能相關的訊息傳遞障礙,降低神經細胞存活。本篇研究主要是利用人類胚胎腎細胞HEK-293和神經纖維瘤母細胞SH-SY5Y,表現易聚集特性的ΔK280 TauRD片段蛋白,作為評估中藥製劑芍藥甘草湯(SG-Tang)以及Coumarin-chalcone衍生物LM-021、LM-031和LMDS-1~4化合物,抑制蛋白聚集、抗氧化和神經保護性的情形。芍藥甘草湯製劑,由甘草與白芍以等比例製成,除了可有效降低以LPS/IFN-γ刺激後活化的BV-2微膠細胞所釋出的NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等前驅發炎細胞因子外,並可抑制由於誘導表現ΔK280 TauRD蛋白而上升的BAD、BID、CASP3、CASP8和CYCS表現,來達到Tau蛋白聚集抑制和神經保護性。其中LM-021除了本身有化學伴護活性可直接抑制ΔK280 TauRD的聚集外,還可透過PKA、CaMKII、ERK等路徑活化CREB和下游的BDNF、BCL2表現,來展現其神經保護之功能。接著在ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞中,觀察到LM-031可提升HSPB1伴護蛋白表現以降低Tau蛋白的錯誤折疊,以及藉由活化NRF2/NQO1/GCLC和CREB調控之BDNF/AKT/ERK/BCL2路徑,來達到抑制細胞凋亡和促進細胞存活之效果。最後,因LM-031可提升CREB依存的BDNF表現,利用虛擬篩選找出LM-031類似化合物LMDS-1~4,並進一步以TRKB與ligand作用的d5-domain (PDB 1hcf),以分子模擬計算LM-031類似化合物與此蛋白片段的結合構形。細胞實驗結果顯示,LMDS-1和LMDS-2可經由TRKB/ERK和TRKB/PI3K/AKT訊息路徑,增加CREB磷酸化及其下游BDNF、BCL2基因表現。總結來說,本研究結果顯示芍藥甘草湯的抗氧化和抗發炎活性,可抑制神經細胞凋亡,在Tau蛋白聚集的細胞中展現其神經保護的能力,而Coumarin-chalcone衍生物LM-031、LM-021、LMDS-1、LMDS-2,具有活化HSPB1、NRF2及/或TRKB的作用,來降低Tau蛋白的錯誤摺疊、抑制細胞凋亡和促進神經細胞存活。以上這些研究結果顯示了芍藥甘草湯和Coumarin-chalcone衍生物,應用在AD治療上的潛能。Item 使用模式鼠探討益生菌PS23對阿茲海默症的預防治療潛力(2022) 施瑞昕; SHIH, Jui-Hsin阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD) 的主要病理特徵為神經元內外β類澱粉蛋白 (β-amyloid, Aβ) 的堆積以及神經元內 Tau 蛋白過度磷酸化所造成神經纖維糾結 (neurofibrillary tangles, NFT)。但是截至目前為止並沒有有效治療阿茲海默氏症的方法。許多研究發現腸道以及大腦之間有所謂的「腸腦軸」的雙向連結,而腸胃道、中樞神經系統、周邊神經系統以及自主神經系統都參與其中。目前認為益生菌可以改善腸道微生物菌相並透過腸腦軸去影響大腦。PS23是從健康人體的糞便中所取得的副乾酪乳桿菌 (Lactobacillus paracasei),目前已經有許多關於PS23改善神經退化性疾病之研究,這些研究發現PS23可以延緩小鼠的老化進程以及老化所引起的記憶力衰退,還可以降低小鼠的慢性焦慮以及憂鬱行為,但目前並沒有PS23對於阿茲海默氏症的研究發表。在本實驗中,我們發現在行為實驗中,管餵給予阿茲海默氏症小鼠PS23無法顯著恢復短期記憶以及空間學習的能力,但有挽救Aβ所造成損傷程度之趨勢。而在AD小鼠中,管餵活菌PS23可以顯著提升AD小鼠與神經元活性相關的突觸素 (synaptophysin) 以及顯著降低發炎相關指標caspase-1活性,管餵死菌 PS23則可以顯著降低蛋白質因為氧化壓力而產生的碳基含量。因此,我們推測PS23可能是透過腸腦軸去改變神經元活性、抑制發炎以及減緩氧化壓力來去改善AD之病徵。Item 以阿茲海默氏症小鼠初級細胞培養和動物模式評估具TrkB促效劑潛力化合物之治療效果(2021) 李佳瑜; Li, Chia-Yu阿茲海默氏症(Alzheimer' s disease, AD)是目前最常見的神經退化性疾病之一,至今尚無顯著有效的治療方法,該疾病會導致認知和行為問題,不論是對於個人或社會都造成極大的負擔。AD在病理學上主要有兩個病徵:類澱粉蛋白(β-amyloid peptides , Aβ)堆積成的斑塊(plaques)及Tau蛋白的過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neurofibrillary tingles, NFTs)。許多研究顯示AD病患腦中之腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)濃度較正常人低,且此現象可讓更多的Aβ生成。BDNF結合其受體原肌球蛋白相關激酶B(tropomyosin-related kinase B, TrkB)可調節長期增益效應(long-term potentiation, LTP)、突觸可塑性和神經元分化等,因此增強BDNF/TrkB訊號傳遞成為AD治療之潛力策略。7,8-二羥基黄酮(7,8-dihydroxyflavon, 7,8-DHF)是目前已知的最佳TrkB促效劑,可與細胞膜上的TrkB受體結合並引發受體之同源二聚化而啟動下游之訊息傳導。本研究使用7種與7,8-DHF結構類似,以及8種與Coumarin結構相似之化合物,篩選出具潛力之TrkB促效劑。首先確定Aβ25-35對小鼠海馬迴初級細胞培養的有效傷害濃度為5 µM,以建立AD體外模式篩選平台;我們以此平台篩選出最具神經保護之化合物ZN014進入動物實驗。我們以透過立體定位注射Aβ25-35到小鼠海馬迴CA1區建立AD小鼠模型,再評估7,8-DHF與ZN014對AD動物模式之效用,用藥期間進行一系列行為實驗,結果顯示ZN014可有效改善Aβ25-35所導致的短期記憶受損。在病理與分子機制分析上,我們利用免疫組織化學染色和西方墨點法分析小鼠海馬迴組織,結果表示ZN014可改善Aβ25-35所導致的神經細胞缺失,也可以緩解小鼠海馬迴的神經發炎。ZN014可能是藉由降低神經發炎以保護神經,進而改善因Aβ25-35所導致的記憶受損。綜合上述結果ZN014也許可以開發成具有AD治療潛力的藥物。Item 探討神經醯胺對CaMKII相關訊息傳遞路徑和學習記憶的影響(2021) 葉佳旻; Yeh, Chia-Min神經醯胺是一種由鞘胺醇鹼骨架和不同碳鏈長度的脂肪酸組成的神經脂質,在許多生理過程中扮演非常重要的角色,例如調控訊號傳遞路徑。在過去的研究中,我們發現在野生型小鼠離乳後給予神經醯胺能增進成年後的記憶行為,利用初級培養的神經細胞也發現神經醯胺可增加CaMKII的磷酸化,CaMKII是一個與學習與記憶相關的蛋白質。本研究即探討神經醯胺在細胞層級的作用機制,以及利用阿茲海默症模式小鼠J20做為動物模式,探討在其離乳後給予神經醯胺是否可改善記憶缺失。結果顯示初級培養神經細胞給予神經醯胺刺激後,會使CaMKII磷酸化,且活化轉錄因子CREB以及活化Erk。而以目前的研究參數進行的實驗則發現神經醯胺並不會使神經細胞中鈣離子濃度產生變化。另外在更下游與表觀遺傳相關修飾的研究則發現給予神經醯胺可以使H3K4甲基化成H3K4 me3,並提高Egr1的表現量。將神經醯胺以皮下注射給予阿茲海默症模式小鼠J20,對小鼠的一些基本參數如體重、葡萄糖耐受性、發炎指標GOT、GPT以及組織切片觀察,發現給予神經醯胺並不影響上述生理參數。在動物行為方面,神經醯胺並不改善小鼠的焦慮行為,但可觀察到透過莫氏水迷津所檢測之短期空間記憶有顯著的進步。綜合以上,神經醯胺能使神經細胞中和記憶相關的蛋白質活化,且改善阿茲海默症模式小鼠J20的短期空間記憶,表示早期給予神經醯胺可能有助於學習與記憶的能力。Item 探討小分子C-2對Protein-X促進amyloid beta寡聚合及細胞毒性之研究(2020) 王亮博; Wang, Liang-Bo阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)已被視為常見的神經退化性疾病,主要病因為海馬迴的神經元受損,同時也引起認知功能障礙的出現。AD特徵包括由細胞內蛋白tau過度磷酸化所造成的神經纖維糾結(neurofibrillary tangles, NFTs)及細胞外類澱粉蛋白-β肽(β-amyloid peptide, Aβ)聚集形成的類澱粉斑塊(plaques)。目前,我們實驗室已發現,與年幼的小鼠相比,年老的AD模式鼠具有較高表現量的X蛋白。為了更進一步了解X蛋白在AD中的作用機制,我們藉由轉殖入X蛋白的SH-SY5Y細胞株作為本實驗使用的模式細胞。在細胞存活率方面以及西方墨點法的實驗中,從寡聚合物Aβ42中處理的細胞組別可以得知,經X蛋白的給予後會產生更多Aβ的聚集,使得細胞存活率降低,而處理小分子藥物的C-2能有效降低X蛋白所給予出的Aβ,進而達到拯救細胞的效果。因此,我們認為C-2可能透過抑制X蛋白而有效治療AD的小分子藥物。Item 以促進BDNF-TRKB訊息傳遞路徑作為阿茲海默氏症治療策略的ΔK280 TauRD-DsRed SH-SY5Y細胞模式分析(2020) 蔣妮霓; Chiang, Ni-Ni阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是一種漸進性神經退行性疾病,最常見的臨床症狀是記憶力衰退及認知功能下降。阿茲海默氏症的病理學特徵為大腦中含有Amyloid β (Aβ)聚集形成的類澱粉斑塊,以及過度磷酸化的Tau蛋白形成的神經纖維糾結(Neurofibrillary tangle, NFT)。神經營養因子腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)結合在受體型酪胺酸激酶B (Tropomyosin-related kinase B, TRKB)上時,會活化下游訊息傳遞路徑,最終磷酸化環磷腺苷效應元件結合蛋白1 (cAMP responsive element binding protein 1, CREB),來促進神經元存活和神經可塑性。臨床研究發現阿茲海默氏症病人的海馬迴及皮層中,BDNF蛋白或mRNA的表現量降低。小分子TRKB促效劑7,8-DHF (7,8-二羥基黃酮)可改善AD小鼠認知功能且抑制海馬迴突觸喪失,顯示促進TRKB訊息傳遞,為阿茲海默氏症有潛能的治療策略。本研究使用誘導表現ΔK280 TauRD-DsRed的人類SH-SY5Y細胞,檢測7,8-DHF及Wogonin (黃芩素)、DHFS-1 (即Quercetin槲皮素)、DHFS-2、Kaempferol (山奈酚)、Apigenin (芹菜素)等類似物的神經保護作用。在測試的黃酮類化合物中,7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin可增加表現ΔK280 TauRD-DsRed細胞中,DsRed的螢光通量。處理7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin可以使細胞內熱休克蛋白HSPB1表現增加,並增加ΔK280 TauRD-DsRed融合蛋白的可溶性,但不影響融合基因的mRNA表現量。另外, 7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin的處理,可顯著降低內活性氧化物的生成及凋亡蛋白酶1活性,並增加NRF2轉錄因子的表現及促進神經突生長,但僅Apigenin可降低乙醯膽鹼酯酶活性。進一步的TRKB訊息傳遞路徑分析顯示,處理7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin後,ΔK280 TauRD-DsRed細胞內p-TRKB (Y817)、p-ERK (T202/Y204)、p-CREB (S133)、BCL2蛋白表現顯著增加,並伴隨著凋亡調節蛋白BAX的顯著降低。以TRKB的RNA干擾(RNAi)作用靜默TRKB基因表現後,可抑制7,8-DHF、DHFS-1、Apigenin的促進神經突生長。本7,8-DHF及其類似物做為TRKB促效劑的研究,可提供阿茲海默氏症新的治療策略。Item 評估TrKB之潛力促效劑於阿茲海默氏症細胞與動物模式之神經保護效果(2019) 范家豪; Fan, Chia-Hao阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是目前最常見的神經退化性疾病之一,至今尚無顯著有效的治療方法。這種全球性的健康問題不論是對於個人或社會都有極大的影響。AD在病理學上主要有兩個病徵:類澱粉蛋白(β-amyloid peptides, Aβ)堆積成的斑塊(plaques)以及Tau蛋白過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neuro-fibrillary tangles, NFTs)。許多研究證實,在失智症病患腦中之腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)濃度較低,且此現象可令更多的Aβ生成。BDNF及其受體原肌球蛋白相關激酶B(tropo-myosin-related kinase B, TrkB),可調節長期增益效應(LTP)、長期抑制效應(long-term depre-ssion, LTD)、軸突出芽、樹突增生、突觸可塑性和神經元分化。7,8-二羥基黃酮(7,8-dihydroxyflavon, 7,8-DHF)是目前已知的TrkB促效劑,可與細胞膜上的TrkB受體結合並引發同源二聚化,啟動下游之訊息傳導。本研究是使用結構與7,8-DHF類似之12種新型的TrkB促效劑,經過MTT實驗評估發現12種促效劑對神經細胞都無明顯細胞毒性及神經突生長之影響。接著於小鼠海馬迴細胞初級培養給予Aβ25-35誘導神經損傷作為AD模式篩選平台,結果顯示LMDS-1能有效緩解因Aβ25-35寡聚體所導致的神經突長度及分支數目降低之現象,因此選擇LMDS-1進入動物實驗測試,並以7,8-DHF為正控制組。先利用立體定位注射Aβ25-35至小鼠海馬迴CA1區域以建立AD模式動物,再給予7,8-DHF或LMDS-1之處理,並於期間進行一系列行為實驗,結果顯示LMDS-1可有效改善因Aβ25-35誘導所導致的短期及長期記憶受損。在病理分析上,我們利用免疫組織化學染色和西方墨點法分析小鼠海馬迴組織,結果顯示LMDS-1可有效改善因Aβ25-35誘導所導致的Aβ堆積、成熟神經細胞缺失、pERK及synaptophysin表現量降低。由病理分析結果推論,LMDS-1可能是經由pY516TrkB活化Ras/MAPK路徑來激活CREB轉錄因子,進而上調mBDNF之表現量,改善因Aβ25-35所導致的記憶缺失。綜合上述結果,LMDS-1是具有治療AD潛力的新型TrkB促效劑,能夠改善動物記憶功能,並緩解AD代表性之病理特徵,希望能為日後AD研究提供一些新的方向與目標。
- «
- 1 (current)
- 2
- 3
- »