理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    中草藥純物質 Baicalein 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物開發之探討
    (2023) 陳婷妤; Chen, Ting-Yu
    阿茲海默氏症為目前高齡社會中常見的退化性疾病之一,病患會出現神經損傷與 記憶上的缺陷,已知 β-類澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 的堆積以及 tau 蛋白的過度磷酸化為 阿茲海默氏症的兩個重要病理特徵,Aβ 的堆積會導致麩胺酸在神經突觸間的過量,此 變化進一步引發神經細胞的死亡。先前實驗室研究中利用初級培養的小鼠大腦皮質神 經細胞和一種檢測膜電位變化的螢光染劑 DiBAC4(3),建立藥物篩選的平台,旨在篩 選出能夠改善 Aβ 所引發的神經異常去極化的中草藥,已發表中草藥黃芩所含有的黃芩素 (Baicalein, BE) 能夠有效的抑制 Aβ 對神經所造成的影響,本研究旨在找到更有效力 之黃芩素衍生物,期望能夠為阿茲海默氏症病患的治療藥物之發展上有所貢獻。結果 顯示在六種黃芩素衍生物中篩選到其中一衍生物具有較強的效果,暫時命名為 BE2, 發現 BE2 可能透過作用於 AMPA 和 NMDA 兩種麩胺酸接受器來降低 Aβ 所造成的神經 不正常去極化反應。進一步研究,發現 BE2 能夠抑制 NMDA 所造成的細胞鈣離子流入 的現象,並且能夠抑制在初級培養的大腦皮質神經細胞中給予 Aβ 或 NMDA 刺激後所 造成的 Erk 活化的現象。另外將 BE2 以皮下注射方式給予阿茲海默氏症模式鼠 J20 , 發現此種純物質對於小鼠體重、發炎指標 GOT 與 GPT 以及組織切片觀察等基本檢測並 不會造成影響,但在行為實驗中則發現注射 BE2 的 J20 小鼠在莫氏水迷津實驗、與新 物體識別實驗中能夠有效改善空間記憶與認知能力。綜合以上黃芩素衍生物 BE2 極具作為阿茲海默氏症治療藥物之潛力。
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    廣鹽性魚類適應鹽度變異中腸道與肝臟麩胺酸的運輸和代謝機轉
    (2016) 彭慧文; Peng, Hui-Wen
    環境鹽度的變異已知會刺激廣鹽性魚類腸道中鈉鉀幫浦進行主動運輸以調節離子及水分的恆定;而肝臟則會進行代謝作用,以提供魚體各組織充足的能量需求。非必需胺基酸中的麩胺酸(glutamate)是生物體中含量最多的胺基酸,過去在魚類代謝機制相關的研究中,麩胺酸的運用已知與適應環境鹽度變異有關,然而麩胺酸在廣鹽性魚類腸道及肝臟的代謝調節機轉仍不明確。   本研究運用日本種青鱂魚(Oryzias latipes)作為廣鹽性魚類實驗物種。在鹽度轉移過程中,腸道和肝臟中麩醯胺酸運輸蛋白(SAT1)及麩胺酸和麩醯胺酸相關的合成酵素(GLS, GLUL)基因表現亦隨著環境鹽度增加而有顯著變化,且上述隨鹽度變化波動的運輸蛋白和酵素皆被發現表現在腸道和肝臟細胞中。此外,鹽度刺激會使麩胺酸代謝產生毒性氨,因此本研究發現與尿素合成相關的基因在腸道(CPS, OTC)和肝臟(ASL, ARG, AGMAT)中會被誘發以進行尿素生合成反應。綜合以上的結果推測:鹽度刺激會促進廣鹽性魚類腸道和肝臟中麩胺酸與麩醯胺酸的代謝和運輸,因代謝產出的含氮廢物會藉由尿素循環機制合成尿素。此適應性代謝轉換機制不僅有利於個體能量的適時供給,並能有助於維持組織細胞內的滲透壓恆定。
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    可延緩Aβ誘發神經不正常去極化之中草藥純物質
    (2015) 蔡涵容; Tsai, Han-Jung
    阿茲海默氏症是一種隨著時間漸漸惡化的重度失智症。目前對於造成阿茲海默氏症發病原因的假說是:因為神經細胞類澱粉前驅蛋白APP的不正常剪切修飾以及神經細胞內骨架蛋白tau的過度磷酸化,最終造成神經細胞壞死,進而使病患失智。有研究指出,β類澱粉蛋白所具有的神經毒性會影響大腦皮質神經元及海馬迴區域麩胺酸的訊息傳遞路徑,並破壞麩胺酸訊息傳遞所調控的學習以及記憶。神經訊息傳導物質麩胺酸自突觸前神經元大量釋出後,會與突觸後神經元細胞膜上的麩胺酸受器AMPA、NMDA、Kainate、mGluR1/3/5結合。為了抑制β類澱粉蛋白誘發的神經毒性,有一種NMDA受器的拮抗劑名為Memantine的藥物,已在臨床中使用於治療重症阿茲海默氏症患者。由於中草藥已被廣泛使用數千年,此研究想從中草藥篩選出能減緩β類澱粉蛋白所誘發的神經損害。實驗使用出生一到三天的小鼠,分離出其大腦神經元進行初級培養,使用免疫螢光染色法和西方墨點法檢驗如vGLUT1/2、AMPAR、PSD95、Type III tubulin這些特殊的標記來確認麩胺酸神經元的純度以及神經軸的形成。再者,使用感應膜電位變化的螢光染劑DiBAC4(3)來偵測神經細胞膜電位的變化。我們使用這個平台來篩選抑制β類澱粉蛋白誘導去極化的中草藥。從四十多種中草藥目前找到六種具有此特性的中草藥單方,其中兩種命名為P1031及1057,在分析主成分其中之純物質P1031-PN及P1057-CC做進一步作用機轉的探討,發現P1031-PN可抑制β類澱粉蛋白所誘發神經不正常的去極化,其作用機轉之一為透過抑制NMDA受器所誘發的去極化,更進一步探討此純物質作用的訊息傳遞機制後,將可能發展成為治療阿茲海默氏症的藥物。