理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    Ngal蛋白對自體顯性遺傳多囊腎疾病細胞模式之治療影響與機制
    (2021) 莊欣穎; Chuang, Hsin-Yin
    多囊腎疾病(Polycystic kidney disease, PKD)為最常見的遺傳疾病之一,盛行率高達1:400~1:1000,患者主要病徵為其腎元中各個部位發展出許多充滿液體的囊泡(cysts)構造。自體顯性多囊腎疾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease; 簡稱ADPKD)為多囊腎疾病中最常見的類型,由PKD1 (佔其中85%)或PKD2 (佔其中15%)基因發生突變所導致。PKD1與PKD2分別表現polycystin-1 (PC1)與 polycystin-2 (PC2)蛋白,而PC1或PC2的功能缺損造成腎臟上皮細胞之不正常增殖,並進而導致囊泡形成。隨著ADPKD的進程,囊泡體積增加並破壞正常腎臟組織的結構,進而造成腎功能損傷,最終導致患者之腎臟衰竭。我們先前的研究建立了ADPKD之疾病模式鼠(Pkd1L3/L3小鼠),並利用基因轉殖技術使病鼠在腎臟中大量表現外源性neutrophil nelatinase-associated lipocalin (Ngal),結果顯示能夠減緩囊泡的進程並延長病鼠的壽命。Ngal是一22-kD之分泌性蛋白,尿液中之Ngal含量常用作檢測患者是否具有腎臟疾病的指標,而文獻中指出Ngal與其受器Ngal receptor (Ngal-R)之交互作用與細胞內鐵離子運輸有關,並能進一步誘導細胞凋亡(apoptosis)。然而,Ngal在ADPKD中之作用機制仍未知,如用動物模式(in vivo)進行研究有許多困難,如細胞間複雜之交互作用以及研究費時等,因此在本研究中建立3D細胞平台,並直接利用ADPKD疾病細胞模式(Pkd1L3/L3)進行Ngal蛋白之作用機制研究。細胞存活實驗(MTT)與細胞增殖實驗(BrdU incorporation)之結果顯示小鼠Ngal重組蛋白(mNgal)顯著降低ADPKD細胞模式之細胞活性與增殖,並顯著地抑制囊泡生長。根據流式細胞儀分析(flow cytometry)與西方墨點法(western blot)結果顯示,小鼠Ngal重組蛋白顯著抑制ADPKD細胞中ERK與AKT訊息傳遞路徑並誘導細胞凋亡與細胞自噬(autophagy)。再者,於ADPKD細胞中大量表現分泌性小鼠Ngal蛋白顯著抑制細胞增殖與囊泡生長,但大量表現非分泌性小鼠Ngal蛋白則不具有相同之抑制效果;這些結果表示Ngal需要從ADPKD細胞中被分泌出,才能抑制細胞增殖。未來我們將利用CRISPR技術將疾病細胞之Ngal-R基因剃除,進一步探討Ngal與Ngal-R在ADPKD中之作用機制。希望有助於了解Ngal在ADPKD細胞中之治療效果與機制。