理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以大鼠模式探討青少年期輕度腦創傷造成精神異常之機轉
    (2022) 楊士德; Yang, Shih-Te
    腦創傷 (traumatic brain injury, TBI) 為全球創傷導致死亡和殘疾的主要原因,研究顯示全世界每年約有5000至6000萬人受到腦創傷的影響,據統計其中輕度腦創傷 (mild traumatic brain injury, mTBI ) 約佔75至90%,且因診斷差異以及只有少部分的傷患會去醫院接受醫療,所以普遍認為其數目被低估,然而mTBI的研究文獻數量,約只佔TBI全數研究的八分之一。並且mTBI患者在創傷後常併發注意力缺失 (attention deficit)、記憶受損 (memory impairment)與情緒障礙 (emotional disorders),如:憂鬱症(depression disorder) 、焦慮症 (anxiety disorder),與嚴重腦創傷相比,輕度腦創傷反而更容易引起焦慮症與憂鬱症,並且有報導指出在創傷恢復的五至十年後,還是可以觀察到認知(cognitive)以及情緒上(emotional)的影響。人類腦部灰質發育於七歲達到高峰,並透過生活經驗進行突觸修飾(synaptic modification)直至青少年期 (juvenile stage),然而部分腦區如:前額葉皮質(prefrontal cortex)、海馬體(hippocampus)和杏仁核(amygdala) 的突觸修飾甚至可持續至成年,而這些腦區均與憂鬱症和焦慮症有高度相關,足見青少年期的不良經驗,為成年期是否產生情緒障礙的關鍵因素。本研究利用動物模式,探討青少年期輕度腦創傷處理後 (juvenile mild TBI treatment, mTBI-J) 導致成年期情感異常之病理變化及神經機轉。研究中探討輕度腦創傷所產生的精神異常現象,主要針對憂鬱症以及焦慮症進行研究設計,探討腦創傷程度、行為變化、分子機轉之影響。研究由四個面向進行分析,實驗結果顯示,(一) 青少年期大鼠 (六週齡) 接受於mTBI-J 後24小時,使用氯化四唑染色 (triphenyl tetrazolium chloride stain, TTC stain) 與蘇木素-伊紅染色 (hematoxylin and eosin stain, HE stain) 觀察腦創傷程度,和控制組相比,mTBI-J組未發現明顯腦損傷,但有輕微腦水腫 (brain edema)。(二) 青少年期接受 mTBI-J 處理的大鼠,於成年後 (九週齡) 自發性運動行為偵測 (locomotor activity test, LAT) 之結果顯示自發性運動和運動功能相對於控制組並沒有明顯改變;類憂鬱行為明顯增加,糖水之攝取量 (amount of sucrose intake) 明顯較低,且不掙扎時間百分比 (percent time of immobility) 明顯變少;類焦慮行為相對於控制組沒有明顯變化,在恐懼所促進的驚跳反應(fear-potentiated startle, FPS) 結果顯示,mTBI-J組的基礎驚跳反應 (basal startle) 明顯增加,但促進的驚跳反應百分比 (percent potentiated startle) 則無顯著變化,合併開放空間實驗 (open field test, OFT) 觀察進出中央次數與高架十字迷宮(elevated plus maze, EPM) 觀察開放臂與封閉臂的停留時間,推估mTBI-J組的類焦慮行為無明顯改變,但在聲音誘發的驚跳反應 (acoustic startle response, ASR)顯著增加,代表 mTBI-J 的處理會增加基礎驚跳值。(三) qPCR 結果顯示,背側海馬迴 (dorsal hippocampus, dHip) 與、腹側海馬迴 (ventral hippocampus, vHip) 中腦源性神經生長因子 (brain-derived neurotrophic factor , BDNF) 表現量下降,但其受體 (tropomyosin receptor kinase B, TrkB) 的表現量卻沒有明顯變化。西方墨點結果顯示,vHip的TrkB表現量下降,此結果與先前觀察到的mTBI-J組類憂鬱行為增加相互契合,然dHip的TrkB 和BDNF表現量並無顯著差異,顯示 mTBI-J 的處理影響到腹側海馬迴的功能。此外杏仁核處磷酸化ERK2 (phosphorylated-extracellular signal-regulated kinase 2, P-ERK2) 之表現明顯下降,電生理結果顯示,杏仁核中高頻刺激誘導長期增強作用(high frequency stimulation induced long-term potentiation, HFS-LTP)明顯增強,而海馬迴中HFS-LTP無顯著變化。此結果與先前觀察到的基礎驚跳值增加,與ERK2的磷酸化改變,進而影響到杏仁核的神經神經傳遞功能之假設相互契合。 (四) 進行機轉驗證:透過投與TrkB之促進劑7,8-二羥基黃酮 (7,8-DHF),發現可以改善mTBI-J組的類憂鬱行為。本研究之結果顯示mTBI-J處理雖然沒有造成明顯運動功能與組織學損傷,卻會增加成年期的類憂鬱與基礎驚跳值上升,在mTBI-J所引起的類憂鬱行為中,腹側海馬迴的 BDNF 表現量在其中扮演關鍵腳色。而mTBI-J所引起的基礎驚跳值上升則影響到杏仁核的突觸傳遞,可嘗試使用降低神經興奮性藥物進行改善,可以提供相關治療藥物的開發提供所需的方向及基礎。
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    以阿茲海默氏症小鼠初級細胞培養和動物模式評估具TrkB促效劑潛力化合物之治療效果
    (2021) 李佳瑜; Li, Chia-Yu
    阿茲海默氏症(Alzheimer' s disease, AD)是目前最常見的神經退化性疾病之一,至今尚無顯著有效的治療方法,該疾病會導致認知和行為問題,不論是對於個人或社會都造成極大的負擔。AD在病理學上主要有兩個病徵:類澱粉蛋白(β-amyloid peptides , Aβ)堆積成的斑塊(plaques)及Tau蛋白的過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neurofibrillary tingles, NFTs)。許多研究顯示AD病患腦中之腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)濃度較正常人低,且此現象可讓更多的Aβ生成。BDNF結合其受體原肌球蛋白相關激酶B(tropomyosin-related kinase B, TrkB)可調節長期增益效應(long-term potentiation, LTP)、突觸可塑性和神經元分化等,因此增強BDNF/TrkB訊號傳遞成為AD治療之潛力策略。7,8-二羥基黄酮(7,8-dihydroxyflavon, 7,8-DHF)是目前已知的最佳TrkB促效劑,可與細胞膜上的TrkB受體結合並引發受體之同源二聚化而啟動下游之訊息傳導。本研究使用7種與7,8-DHF結構類似,以及8種與Coumarin結構相似之化合物,篩選出具潛力之TrkB促效劑。首先確定Aβ25-35對小鼠海馬迴初級細胞培養的有效傷害濃度為5 µM,以建立AD體外模式篩選平台;我們以此平台篩選出最具神經保護之化合物ZN014進入動物實驗。我們以透過立體定位注射Aβ25-35到小鼠海馬迴CA1區建立AD小鼠模型,再評估7,8-DHF與ZN014對AD動物模式之效用,用藥期間進行一系列行為實驗,結果顯示ZN014可有效改善Aβ25-35所導致的短期記憶受損。在病理與分子機制分析上,我們利用免疫組織化學染色和西方墨點法分析小鼠海馬迴組織,結果表示ZN014可改善Aβ25-35所導致的神經細胞缺失,也可以緩解小鼠海馬迴的神經發炎。ZN014可能是藉由降低神經發炎以保護神經,進而改善因Aβ25-35所導致的記憶受損。綜合上述結果ZN014也許可以開發成具有AD治療潛力的藥物。