理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    使用模式鼠探討益生菌PS23對阿茲海默症的預防治療潛力
    (2022) 施瑞昕; SHIH, Jui-Hsin
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD) 的主要病理特徵為神經元內外β類澱粉蛋白 (β-amyloid, Aβ) 的堆積以及神經元內 Tau 蛋白過度磷酸化所造成神經纖維糾結 (neurofibrillary tangles, NFT)。但是截至目前為止並沒有有效治療阿茲海默氏症的方法。許多研究發現腸道以及大腦之間有所謂的「腸腦軸」的雙向連結,而腸胃道、中樞神經系統、周邊神經系統以及自主神經系統都參與其中。目前認為益生菌可以改善腸道微生物菌相並透過腸腦軸去影響大腦。PS23是從健康人體的糞便中所取得的副乾酪乳桿菌 (Lactobacillus paracasei),目前已經有許多關於PS23改善神經退化性疾病之研究,這些研究發現PS23可以延緩小鼠的老化進程以及老化所引起的記憶力衰退,還可以降低小鼠的慢性焦慮以及憂鬱行為,但目前並沒有PS23對於阿茲海默氏症的研究發表。在本實驗中,我們發現在行為實驗中,管餵給予阿茲海默氏症小鼠PS23無法顯著恢復短期記憶以及空間學習的能力,但有挽救Aβ所造成損傷程度之趨勢。而在AD小鼠中,管餵活菌PS23可以顯著提升AD小鼠與神經元活性相關的突觸素 (synaptophysin) 以及顯著降低發炎相關指標caspase-1活性,管餵死菌 PS23則可以顯著降低蛋白質因為氧化壓力而產生的碳基含量。因此,我們推測PS23可能是透過腸腦軸去改變神經元活性、抑制發炎以及減緩氧化壓力來去改善AD之病徵。
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    以阿茲海默氏症小鼠初級細胞培養和動物模式評估具TrkB促效劑潛力化合物之治療效果
    (2021) 李佳瑜; Li, Chia-Yu
    阿茲海默氏症(Alzheimer' s disease, AD)是目前最常見的神經退化性疾病之一,至今尚無顯著有效的治療方法,該疾病會導致認知和行為問題,不論是對於個人或社會都造成極大的負擔。AD在病理學上主要有兩個病徵:類澱粉蛋白(β-amyloid peptides , Aβ)堆積成的斑塊(plaques)及Tau蛋白的過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neurofibrillary tingles, NFTs)。許多研究顯示AD病患腦中之腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)濃度較正常人低,且此現象可讓更多的Aβ生成。BDNF結合其受體原肌球蛋白相關激酶B(tropomyosin-related kinase B, TrkB)可調節長期增益效應(long-term potentiation, LTP)、突觸可塑性和神經元分化等,因此增強BDNF/TrkB訊號傳遞成為AD治療之潛力策略。7,8-二羥基黄酮(7,8-dihydroxyflavon, 7,8-DHF)是目前已知的最佳TrkB促效劑,可與細胞膜上的TrkB受體結合並引發受體之同源二聚化而啟動下游之訊息傳導。本研究使用7種與7,8-DHF結構類似,以及8種與Coumarin結構相似之化合物,篩選出具潛力之TrkB促效劑。首先確定Aβ25-35對小鼠海馬迴初級細胞培養的有效傷害濃度為5 µM,以建立AD體外模式篩選平台;我們以此平台篩選出最具神經保護之化合物ZN014進入動物實驗。我們以透過立體定位注射Aβ25-35到小鼠海馬迴CA1區建立AD小鼠模型,再評估7,8-DHF與ZN014對AD動物模式之效用,用藥期間進行一系列行為實驗,結果顯示ZN014可有效改善Aβ25-35所導致的短期記憶受損。在病理與分子機制分析上,我們利用免疫組織化學染色和西方墨點法分析小鼠海馬迴組織,結果表示ZN014可改善Aβ25-35所導致的神經細胞缺失,也可以緩解小鼠海馬迴的神經發炎。ZN014可能是藉由降低神經發炎以保護神經,進而改善因Aβ25-35所導致的記憶受損。綜合上述結果ZN014也許可以開發成具有AD治療潛力的藥物。
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    評估TrKB之潛力促效劑於阿茲海默氏症細胞與動物模式之神經保護效果
    (2019) 范家豪; Fan, Chia-Hao
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)是目前最常見的神經退化性疾病之一,至今尚無顯著有效的治療方法。這種全球性的健康問題不論是對於個人或社會都有極大的影響。AD在病理學上主要有兩個病徵:類澱粉蛋白(β-amyloid peptides, Aβ)堆積成的斑塊(plaques)以及Tau蛋白過度磷酸化所導致的神經纖維糾結(neuro-fibrillary tangles, NFTs)。許多研究證實,在失智症病患腦中之腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)濃度較低,且此現象可令更多的Aβ生成。BDNF及其受體原肌球蛋白相關激酶B(tropo-myosin-related kinase B, TrkB),可調節長期增益效應(LTP)、長期抑制效應(long-term depre-ssion, LTD)、軸突出芽、樹突增生、突觸可塑性和神經元分化。7,8-二羥基黃酮(7,8-dihydroxyflavon, 7,8-DHF)是目前已知的TrkB促效劑,可與細胞膜上的TrkB受體結合並引發同源二聚化,啟動下游之訊息傳導。本研究是使用結構與7,8-DHF類似之12種新型的TrkB促效劑,經過MTT實驗評估發現12種促效劑對神經細胞都無明顯細胞毒性及神經突生長之影響。接著於小鼠海馬迴細胞初級培養給予Aβ25-35誘導神經損傷作為AD模式篩選平台,結果顯示LMDS-1能有效緩解因Aβ25-35寡聚體所導致的神經突長度及分支數目降低之現象,因此選擇LMDS-1進入動物實驗測試,並以7,8-DHF為正控制組。先利用立體定位注射Aβ25-35至小鼠海馬迴CA1區域以建立AD模式動物,再給予7,8-DHF或LMDS-1之處理,並於期間進行一系列行為實驗,結果顯示LMDS-1可有效改善因Aβ25-35誘導所導致的短期及長期記憶受損。在病理分析上,我們利用免疫組織化學染色和西方墨點法分析小鼠海馬迴組織,結果顯示LMDS-1可有效改善因Aβ25-35誘導所導致的Aβ堆積、成熟神經細胞缺失、pERK及synaptophysin表現量降低。由病理分析結果推論,LMDS-1可能是經由pY516TrkB活化Ras/MAPK路徑來激活CREB轉錄因子,進而上調mBDNF之表現量,改善因Aβ25-35所導致的記憶缺失。綜合上述結果,LMDS-1是具有治療AD潛力的新型TrkB促效劑,能夠改善動物記憶功能,並緩解AD代表性之病理特徵,希望能為日後AD研究提供一些新的方向與目標。
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    遺傳背景對於阿茲海默氏症模式小鼠之影響
    (2019) 柯雅云; Ko, Ya-Yun
    阿茲海默氏症為一種最常見的失智症,分為兩種類型:早發性的家族遺傳型阿茲海默氏症(Familial Alzheimer’s disease, FAD)及晚發性的偶發型阿茲海默氏症(Sporadic Alzheimer’s disease, SAD)。家族遺傳型阿茲海默氏症是因為基因的突變所導致,如:類澱粉蛋白前驅蛋白(amyloid precursor protein, APP)、早老素(Presenilin-1, PS1、Presenilin-2, PS2)的突變;而偶發型阿茲海默氏症可能受環境、飲食習慣、壓力及年紀等因素影響。阿茲海默氏症主要的病徵有β類澱粉蛋白(Aβ)堆積在細胞外形成類澱粉斑塊,及tau蛋白過度磷酸化導致神經細胞內的神經纖維糾結,而這些最終都會導致神經細胞的死亡。在過去幾十年,臨床的實驗只能夠延緩阿茲海默氏症病程的發展,卻無法有效的治療這個疾病。良好的動物模式對於實驗的進行是十分重要的,但在實驗室以往的經驗中我們發現B6.129-Psen1tm1Mpm Tg (APPSwe, tauP301L) 1Lfa/J這種3基因轉殖鼠所顯現的性狀並不明顯,而且不容易準備相同遺傳背景的野生鼠作為實驗控制組。為了要有一個更具代表性的實驗動物,我們將此基因轉殖鼠的品系從B6.129雜交品系回交配成B6的純品系,並以行為實驗進行B6純品系3基因轉殖小鼠短期記憶、長期記憶、焦慮、運動能力的評估。我們發現B6.129雜交3基因轉殖小鼠不論在6、9、12、18月大,運動能力都顯著低於野生型B6小鼠及B6純品系 3基因轉殖小鼠,而B6純品系 3基因轉殖小鼠與野生型B6小鼠之間沒有顯著的差異,但在焦慮行為測試中顯示B6.129雜交鼠較無焦慮情形。另外利用西方墨點法測量小鼠海馬迴各種蛋白質的表現量,我們發現12月大B6.129雜交3基因轉殖小鼠及18月大B6純品系3基因轉殖小鼠則在Aβ的表現量相較於野生型小鼠有顯著的上升。Tau蛋白的表現量及202、396位點磷酸化程度則是兩種品系的3基因轉殖小鼠從6月大起都顯著的高於野生型小鼠,而腦片染色結果也可以發現B6純品系3基因轉殖小鼠及B6.129雜交3基因轉殖小鼠從9個月大開始其Tau蛋白202位點的螢光強度就顯著的高於野生型小鼠。除此之外,在檢查多種磷酸化Tau蛋白的激酶後我們發現12及18月大B6品系的3基因轉殖小鼠pERK的表現量顯著的高於野生型及B6.129雜交3基因轉殖小鼠,我們發現pERK的訊號與NeuN的訊號有共表現的狀況,確認ERK的活化是在神經細胞中,因此我們認為Tau蛋白的磷酸化可能是經由ERK活化所引起的。而利用腦片染色方式檢測小鼠腦中Iba1及GFAP數量發現三組小鼠間微膠細胞及星狀膠細胞數量差異不大,因此我們認為B6純品系3基因轉殖小鼠及B6.129雜交3基因轉殖小鼠沒有膠細胞過度增生的情況。我們在行為測試中發現B6.129雜交3基因轉殖小鼠發病情形較為嚴重,但在蛋白質含量測試上發現B6品系3基因轉殖小鼠tau磷酸化程度較高。因此,未來需要進一步確認B6品系3基因轉殖小鼠在阿茲海默氏症上研究的可行性。
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    中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究
    (2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病,它的病理特徵主要有神經細胞的變性,蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中,類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的,因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室,目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中,在細胞存活度和西方墨點法的實驗中,可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低,而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ,也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此,SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。