理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    第八型脊髓小腦運動失調症:ATXN8基因啟動子上多型性點之遺傳與功能性分析研究
    (2012) 楊修嘉; Siou-Jia Yang
    第八型脊髓小腦運動失調症(簡稱SCA8)是一種會導致小腦運動能力失調的體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病,但是其外顯率並不完全。SCA8相關基因是在染色體13q21的位置,包含了ATXN8OS CUG重複擴增RNA及ATXN8多麩醯胺(polyQ)擴增的蛋白。先前本實驗室研究SCA8重複序列在台灣人族群中的分佈情形,結果發現在巴金森氏症族群中的等位基因的比例較正常人族群高(8/593=1.3%相較於3/659=0.2%),雖然未達顯著性(Wu et al., 2009)。另外,我們在ATXN8的啟動子上發現一新穎的-62 G/A多型性,神經腫瘤細胞及胚胎腎細胞的螢光酵素報告檢測顯示,包含-62G等位基因的啟動子轉錄活性顯著高於-62A等位基因(Wu et al., 2009)。本論文探討-62 G/A多型性對帕金森氏症感受性與分子機轉。首先針對此多型性點進行帕金森氏症患者及性別、年齡相當的正常人族群的病例-對照組研究,結果發現AA基因型者有顯著低的疾病罹患風險。其次探究-62 G/A多型性對ATXN8基因的啟動子調控,cDNA過度表現及luciferase reporter檢測顯示在SK-N-SH細胞中,轉錄因子C/EBPA會增強ATXN8啟動子的活性,但CEBPA與ATXN8 -62G、-62A啟動子的結合檢測,並未看出顯著的差異。
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    PPP2R2B:外遺傳研究暨藥物篩檢模式的建立
    (2011) 王允麟; Yun-Lin Wang
    Protein phosphatase 2A (簡稱PP2A)是細胞內重要的蛋白去磷酸化酵素,其次單元B調控PP2A在細胞內作用的位置及催化的受質種類。PPP2R2B是表現在腦神經細胞中的PP2A調控次單元B。腦部表現的PP2A調節tau蛋白的磷酸化。Tau蛋白過度磷酸化和PP2A活性下降,皆和阿茲海默氏症(AD)相關。本實驗室的研究亦發現PPP2R2B的低啟動子活性,和國人的阿茲海默氏症顯著相關。本研究第一部份是以PPP2R2B啟動子接上EGFP報導基因,來建立人類胚胎腎HEK-293及神經腫瘤SK-N-SH細胞,轉染入轉錄因子SP1及CREB1後,分析綠螢光量變化,並未呈現預期的調控情形。第二部分為探討PPP2R2B DNA甲基化的外遺傳調控,與阿茲海默氏症的相關性。選取五組年齡及性別配對的病人及正常人DNA樣品,經Bisulfite定序,結果發現AD病人的PPP2R2B的5'端甲基化程度有高於正常人的趨勢,尤其是-311及-310的位置,雖然並沒有到達顯著差異。進一步的神經(SK-N-SH、SH-SY5Y)及非神經(HEK-293)腫瘤細胞PPP2R2B啟動子定序,顯示HEK-293細胞PPP2R2B啟動子上的甲基化,但以去甲基化藥物5-aza-dC處理HEK-293後,PPP2R2B表現量並未顯著上升,MeCP2的抗體的染色質免疫沈澱亦未看到MeCP2蛋白結合到PPP2R2B啟動子上。
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    中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究
    (2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病,它的病理特徵主要有神經細胞的變性,蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中,類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的,因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室,目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中,在細胞存活度和西方墨點法的實驗中,可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低,而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ,也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此,SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。