理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    利用Aβ折疊報導細胞篩選黃酮及香豆素衍生物作為促效劑標的BDNF受體TRKB的阿茲海默症治療策略
    (2021) 黃鏡嘉; Huang, Ching-Chia
    阿茲海默症(AD)是與記憶缺陷和認知功能下降相關的進行性神經退行性疾病。病理學上AD的特徵是大腦中存在澱粉樣蛋白β (Aβ)聚集體(澱粉樣斑塊)和由高磷酸化的Tau蛋白形成的神經原纖維纏結(NFT)。腦源性神經營養因子(BDNF)是神經營養蛋白家族的成員,以高親和力與原肌球蛋白相關的受體激酶B (TRKB)結合,活化下游信號傳導,來促進神經元的存活、分化和神經可塑性。已經發現AD患者的腦中BDNF和TRKB表達水平降低,並且BDNF降低和TRKB受損導致AD中的神經變性。AD小鼠模型的海馬迴中施用TRKB特異性促效劑7,8-二羥基黃酮(7,8-DHF),可改善了空間記憶並降低樹突損傷,表明TRKB信號傳導增強,為有希望的AD治療策略。本研究使用表達Aβ-GFP的人類神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞,對15種黃酮和香豆素衍生物,進行Aβ聚集抑制性及神經保護性的評估。在測試的化合物中,ZN006、ZN013、ZN014、ZN015可抑制Aβ蛋白聚集、降低活性氧化物(ROS)、及抑制乙醯膽鹼脂酶(Acetylcholinesterase)活性,其中ZN014、ZN015並能抑制凋亡蛋白酶-1 (Caspase-1)活性及促進神經突生長(Neurite outgrowth)。在TRKB訊息傳遞路徑上,ZN014、ZN015可透過TRKB受體的Y516、Y817磷酸化,及下游ERK激酶T202/Y204磷酸化、AKT激酶S473磷酸化的活化,進一步促進轉錄因子CREB的S133磷酸化,來增強神經營養因子BDNF及抗凋亡蛋白BCL2的表現。RNA干擾(RNAi)靜默TRKB基因表現的實驗,驗證了這兩種化合物經由TRKB訊息傳遞的神經保護性。總言之,研究結果顯示ZN014和ZN015可抑制氧化壓力及乙醯膽鹼脂酶活性,並增強BDNF-TRKB訊息,來降低Aβ毒性,有潛能應用在AD的治療上。
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    利用CRE motifs報導細胞和Aβ-GFP細胞篩選BDNF受體TRKB的小分子促效劑做為阿茲海默症治療策略
    (2019) 鄧伃珊; Teng, Yu-Shan
    阿茲海默症(Alzheimer's disease, AD),是一種與年齡相關的神經退化性疾病,會逐漸破壞認知功能、記憶和思考能力。腦源性神經滋養因子(Brain-derived neurotrophic factor, BDNF),透過活化高親和力受體--旋轉肌凝蛋白相關蛋白質激酶B (Tropomyosin-related kinase B, TRKB),並隨後磷酸化環磷腺苷效應元件結合蛋白1 (cAMP responsive element binding protein 1, CREB),來調節神經元存活(Neuronal survival)、新生(Neurogenesis)和神經可塑性(Neuroplasticity)。前人的研究發現BDNF和TRKB在AD患者腦中的表現量降低,且Aβ顯著下調BDNF、TRKB水平與降低CREB磷酸化。TRKB促效劑7,8-二羥基黃酮(7,8-Dihydroxyflavone, 7,8-DHF),可改善AD小鼠模型的記憶缺陷。此外,黃芩素(Wogonin)透過增加BDNF和CREB表現,可提升海馬迴神經元缺失和認知功能障礙。這些證據顯示大腦中BDNF-TRKB訊息傳遞與AD的關聯性,因此增強TRKB訊息傳遞是有潛力的AD治療策略。先前本實驗室與本校化學系孫英傑老師合作,透過化合物數據庫的化合物相似性搜索進行虛擬篩選,得到DHFS-1 (即Quercetin)、DHFS-2、Kaempferol、Apigenin等4個7,8-DHF類似物。本研究以7,8-DHF為控制組,檢測Wogonin及這4個類似物作為TRKB促效劑的潛能。首先檢測化合物的溶解度(Solubility),預測化合物的口服生物利用度(Oral bioavailability)、中樞神經系統有效性(CNS-activity)與血腦屏障通透性(Blood brain barrier permeability),並檢測化合物捕捉自由基和抑制Aβ聚集的能力。之後建立人類CRE motifs驅動GFP表現的293報導細胞,由上述6個化合物中篩選出能顯著提升CREB轉錄活性的7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin。再利用誘導表現Aβ-GFP的人類SH-SY5Y細胞,檢測所篩選出的潛力TRKB促效劑的神經保護作用。7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin四者皆有抑制Aβ蛋白聚集、降低活性氧化物(ROS)以及促進神經突生長(Neurite outgrowth)之能力。四者中DHFS-1、DHFS-2、Apigenin可抑制凋亡蛋白酶-1 (Caspase-1)的活性,7,8-DHF、Apigenin可抑制乙醯膽鹼脂酶(Acetylcholinesterase)活性。此外,TRKB的RNA干擾(RNAi)作用,會抑制7,8-DHF、DHFS-1、DHFS-2、Apigenin促進神經突生長能力。因此除了已知的7,8-DHF外,DHFS-1、DHFS-2、Apigenin也可能是透過TRKB訊息傳遞來促進神經保護作用。本研究將衍生新穎TRKB促效劑,以期提供阿茲海默症治療策略。
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    中草藥中減緩Aβ誘導不正常神經病理純物質之篩選及其作用機轉之探討
    (2016) 林恬瑄; Lin, Tian-Syuan
    阿茲海默症(AD)是最常見的神經退化性疾病之一,導致記憶和其他認知上功能的障礙。目前的研究認為是β類澱粉蛋白斑塊(Aβ)的累積和神經元纖維的糾結,這兩個因素與突觸的損壞及神經死亡有關。又在阿茲海默症中Aβ會誘導不正常的麩胺酸神經傳遞,進而過度刺激突觸上的麩胺酸受體如AMPAR, NMDAR, Kainate receptor和mGluR1/ 3/5,最後導致細胞產生興奮性毒性而使神經元死亡。美金剛(Memantine),為N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑,已被使用於治療中度至重度阿茲海默病人,更深化了這項觀點。我們研究旨在篩選能改善Aβ誘導病理性神經傳遞之中草藥。利用出生後1-3天小鼠腦中分離培養初級皮質神經元,以免疫螢光染色及西方點墨法觀察之後具有如vGLUT1/ 2, AMPAR, NMDAR, PSD95, type III tubulin等麩胺酸神經元和神經元連結的特殊標記。又將這些神經與一種對膜電位改變敏感稱之為DiBAC4(3)的藥劑處理,經過β類澱粉蛋白胺基酸1-42的寡聚形式刺激後,發現可以偵測到這些神經元去極化的現象。利用這個平台,我們在16種中草藥單方的萃取物中發現6種能有效地減緩Aβ誘導的異常去極化現象,暫時命名其中兩種中草藥為P1029和P1033。我們進一步在這單方中找到有效的純物質,暫時命名為P1033-BE,且找出其對初級培養神經細胞存活率的IC50濃度,再利用麩胺酸接受器的致效劑與抑制劑後,我們更發現P1033-BE可能透過NMDAR及AMPAR來降低Aβ所誘導的神經不正常去及化現象,目前P1033-BE對Aβ在分子機制上如訊息傳導路徑分子的機制研究正在進行中。此研究期望最終能使P1033-BE成為臨床上治療阿茲海默患者的藥物。