理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討中草藥純物質 PN 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物之開發與機轉
    (2023) 陳品蓉; Chen, Pin-Jung
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病之一, 罹患的人數隨著人口邁向高齡化社會而逐漸增加,患者會有記憶、學習以及語言能力的缺失。 為了開發治療藥物,我們之前利用 DiBAC4(3)膜電位螢光染劑, 篩選可以減緩 Aβ 寡聚體誘導神經細胞發生不正常去極化的純物質, 藉此平台得到一種源自白芍中草藥的純物質,暫時命名為 PN,已發現 PN 會透過調節NMDA receptor 減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化。 本研究旨在以 PN 為基底尋找有效或更有效之 PN 衍生物。 目前階段篩選了 6 種 PN 衍生物暫時命名為 PN1~PN6,發現其中的 PN4 可以改善 Aβ 寡聚體所誘導的神經細胞不正常去極化, PN4 具有類似 AMPA 受體拮抗劑以及 NMDA 受體拮抗劑的特性,可以改善 AMPA 及 NMDA 所導致的神經細胞不正常去極化, 藥物機轉則發現 PN4 能降低 Aβ 寡聚體以及 NMDA 所誘發之上升的磷酸化 ERK 分子;使用阿茲海默症模式小鼠 J20, 以皮下注射方式給予小鼠 PN4, 其對於小鼠的基本生理參數像是體重、發炎指標 GOT、 GTP 以及肝腎組織切片觀察, 皆不會有不良影響, 進一步在動物行為方面發現, 模式小鼠在給予 PN4 後,其在巴恩斯迷宮所檢測之學習記憶以及新物體辨識之辨識記憶並無改善效果,但在莫氏水迷津所檢測之長期空間記憶方面則有顯著的改善。 綜合以上, PN4 可能透過拮抗 AMPA 受體以及 NMDA 受體, 藉以減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化,且改善阿茲海默症模式小鼠 J20 長期記憶缺失的現象, 希望最終能開發一種對於治療阿茲海默症患者有所助益的藥物。
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    篩選能改善類澱粉蛋白所引發病理的神經傳遞之中草藥
    (2014) 李智翰; Chih-Han Lee
    阿茲海默症是世界上最普及的一種失智症,其中有兩個主要病徵與該疾病漸進的神經退化失調有關:細胞外由類澱粉蛋白貝塔(Aβ)組成的斑塊,以及細胞內由過度磷酸化的tau所導致的神經原纖維纏結。近期研究指出Aβ蛋白會減低第一型與第二型囊泡麩氨酸轉運體(vGLUT1/2)在前突觸麩氨酸性區的表現,以及抑制麩氨酸被星狀細胞回收清除。這使得過多的麩氨酸累積在突觸間隙而後引發神經興奮毒性。然而Aβ蛋白過度活化N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDAR)的現象可被人工合成的NMDAR拮抗藥物美金剛(memantine)所改善。因此找出麩氨酸受體的拮抗劑被視為Aβ蛋白所引發之異常現象的治療策略。於本研究中,我們試圖以小鼠初級大腦皮質神經細胞篩選中草藥以找出能改善Aβ蛋白導致的過量麩氨酸神經傳遞的非人工合成之天然成分。由免疫細胞化學法得知,vGLUT1/2染色呈現幾乎一致的麩氨酸性神經細胞群,突觸結合蛋白(synaptotagmin)染色亦在這些細胞之間呈現神經網絡的形式。而該初級神經細胞的特徵也透過西方墨點法中的抗體訊號如第三型貝塔微管蛋白、PSD-95蛋白以及α-氨基烴甲基嘿挫丙酸型受體(AMPAR)得以確認。為了在篩選中草藥的過程中能偵測並量化受Aβ蛋白刺激所造成的膜電位變化,DiBAC4(3),一個慢反應電位敏感染劑,被用來做為藥物篩選的工具。DiBAC4(3)可進入去極化細胞並與胞內或膜蛋白結合隨後引發增加的紅螢光強度。去極化程度越高紅螢光越強,反之過極化則導致紅螢光減弱。為了建立DiBAC4(3)的中草藥篩選平台,我們對初級神經細胞刺激氯化鉀、麩氨酸以及Aβ蛋白後發現DiBAC4(3)螢光強度如預期般地增強。此外我們藉由DiBAC4(3)方法發現於Aβ蛋白刺激前加入memantine可減弱Aβ蛋白所導致的去極化現象。由上述結果可知DiBAC4(3)的中草藥篩選平台已被成功建立。在篩藥之前,我們亦先量測了處理不同濃度的中草藥對細胞存活的半抑制濃度(IC50)以便日後篩藥。在我們近期研究中,我們找到一些能抑制Aβ蛋白所引發的過度去極化現象的中草藥,也希望之後能找出該中草藥之有效成分如何參與阿茲海默病理現象中的麩氨酸受體訊息傳遞機轉。
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    中草藥純物質TR及AG透過麩胺酸接受器減緩Aβ誘導之神經病變
    (2016) 郭力禎; Kuo, Li-Chen
    阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病,導致病患逐漸喪失記憶並產生認知功能的障礙,本研究探討可以減緩Aβ誘導神經病變的中草藥及其機轉。研究指出Aβ 寡聚體會過度活化麩胺酸接受器,包括AMPA receptor、NMDA receptor、Kainate receptor及mGluR1/5,進而造成神經細胞不正常去極化、導致細胞死亡。利用DiBAC4(3)膜電位螢光染劑做為藥物篩選平台,可以觀察到Aβ寡聚體誘導神經細胞不正常去極化的現象,於之前利用此平台篩選所得的幾種有效中草藥物中,目前針對其中兩種純物質進行進一步研究,暫時分別命名為TR及AG,發現TR及AG會調節NMDA接受器或AMPA接受器來減緩神經不正常去極化。在藥理機轉方面,我們推測AG可能參與未在本研究探討的訊息傳遞分子範圍,因此尚未找到其有效機轉,然而AG具有類似NMDA接受器拮抗劑及AMPA接受器拮抗劑的特性,提供未來臨床阿茲海默症患者一個具潛力性的治療及解決方案。
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    可延緩Aβ誘發神經不正常去極化之中草藥純物質
    (2015) 蔡涵容; Tsai, Han-Jung
    阿茲海默氏症是一種隨著時間漸漸惡化的重度失智症。目前對於造成阿茲海默氏症發病原因的假說是:因為神經細胞類澱粉前驅蛋白APP的不正常剪切修飾以及神經細胞內骨架蛋白tau的過度磷酸化,最終造成神經細胞壞死,進而使病患失智。有研究指出,β類澱粉蛋白所具有的神經毒性會影響大腦皮質神經元及海馬迴區域麩胺酸的訊息傳遞路徑,並破壞麩胺酸訊息傳遞所調控的學習以及記憶。神經訊息傳導物質麩胺酸自突觸前神經元大量釋出後,會與突觸後神經元細胞膜上的麩胺酸受器AMPA、NMDA、Kainate、mGluR1/3/5結合。為了抑制β類澱粉蛋白誘發的神經毒性,有一種NMDA受器的拮抗劑名為Memantine的藥物,已在臨床中使用於治療重症阿茲海默氏症患者。由於中草藥已被廣泛使用數千年,此研究想從中草藥篩選出能減緩β類澱粉蛋白所誘發的神經損害。實驗使用出生一到三天的小鼠,分離出其大腦神經元進行初級培養,使用免疫螢光染色法和西方墨點法檢驗如vGLUT1/2、AMPAR、PSD95、Type III tubulin這些特殊的標記來確認麩胺酸神經元的純度以及神經軸的形成。再者,使用感應膜電位變化的螢光染劑DiBAC4(3)來偵測神經細胞膜電位的變化。我們使用這個平台來篩選抑制β類澱粉蛋白誘導去極化的中草藥。從四十多種中草藥目前找到六種具有此特性的中草藥單方,其中兩種命名為P1031及1057,在分析主成分其中之純物質P1031-PN及P1057-CC做進一步作用機轉的探討,發現P1031-PN可抑制β類澱粉蛋白所誘發神經不正常的去極化,其作用機轉之一為透過抑制NMDA受器所誘發的去極化,更進一步探討此純物質作用的訊息傳遞機制後,將可能發展成為治療阿茲海默氏症的藥物。