理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    SLIT2及其相關基因變異與肺癌形成之機制探討
    (2007) 李世華; Shih-Hua Lee
    研究背景:自1982年起,癌症即為台灣地區十大死亡原因之首位,其中肺癌的死亡率不論在女性或男性都高居癌症死亡率的首位,儘管目前醫學已相當進步,但對於分子致癌機制仍未完全釐清。目前所知,癌症形成的原因,是由於一連串基因發生變異所造成,和癌症有關的抑癌基因 (tumor suppressor gene) 經研究證實之所以會致癌往往是因其兩個基因座同時發生變異導致失去活性,變異方式多為一基因座產生點突變、小片段鹼基缺失或啟動子過度甲基化 (promoter hypermethylation),而另一基因座發生抑癌基因及鄰近區域DNA大片段缺失 (loss of heterozygosity),導致抑癌基因活性降低而致癌。因此,抑癌基因變異的研究有助於了解癌症形成的機制。 SLIT2蛋白質是一個分泌於細胞膜外的醣蛋白,在神經細胞發育過程當中,可以控制軸突的分支、遷移,並能引導其生長方向,藉此調節神經細胞的發育。已有許多文獻報導指出SLIT2基因在肺癌、乳癌與大腸癌皆有嚴重的基因大片段缺失的情形,以說明此基因在腫瘤形成或轉移過程的重要性。然而,目前並無同時針對位在SLIT2訊號傳導路徑的重要三者成員如: SLIT2、ROBO1和SRGAP1,在癌症病人的完整分子致癌機轉與變異情形的探討文獻。因此,本研究針對台灣地區的肺癌病人其SLIT2、ROBO1和SRGAP1三個基因變異情形以及SLIT2蛋白與癌細胞轉移的關係做深入的研究。 材料與方法:為了探討SLIT2、ROBO1和SRGAP1三基因在肺癌病人中變異情形以及與病人病歷資料的相關性,本研究分析了92位台灣地區非小細胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 的病人檢體,利用免疫組織染色法 (immunohistochemistry) 觀察病人SLIT2、ROBO1和SRGAP1蛋白的表現,再以反轉錄-聚合酵素鏈反應 (Reverse-transcriptase polymerase chain reaction) 分析組織細胞中SLIT2、ROBO1和SRGAP1三基因mRNA轉錄是否異常,續以聚合酵素鏈反應為基礎的甲基化分析 (methylation-specific PCR) 偵測SLIT2、ROBO1和SRGAP1三基因的啟動子過度甲基化頻率。此外,SLIT2基因在癌症轉移扮演的角色亦利用細胞模式實驗來釐清。 結果: (1) 實驗結果發現所分析的NSCLC病人中,SLIT2和ROBO1蛋白低表達頻率分別達41.3% (38/92) 與20.1% (19/92),而SLIT2、ROBO1和SRGAP1 mRNA 低表達情形分別為45% (41/92)、11% (10/92) 和34% (31/92),且SLIT2、ROBO1與SRGAP1啟動子甲基化頻率各為63% (58/92)、37% (34/92) 和40.2% (37/92)。(2) SLIT2、ROBO1和SRGAP1蛋白質/mRNA、mRNA/啟動子甲基化、蛋白質/啟動子甲基化表現彼此間都呈現統計上的顯著相關性 (P<0.05)。(3) 此外,SLIT2 mRNA與蛋白屬於低表達者大多是癌症分期晚期的病人 (mRNA, P=0.05; protein, P=0.003) 與有遠端臟器轉移的病人 (mRNA, P=0.023; protein, P=0.013)。(4) 我們也發現,原本有SLIT2基因變異的肺癌細胞株在經過去甲基化藥物的處理之後,會使肺癌細胞株的SLIT2基因啟動子去甲基化、mRNA與蛋白質表現量上升,以及細胞株爬行能力顯著降低 (P<0.001);另一方面,原本爬行潛力不高的肺癌細胞株將SLIT2基因knock down後,會使細胞株的SLIT2 mRNA與蛋白質表現量下降、細胞株爬行能力提高、附著能力下降 (P<0.001)。 結論:本研究證實,SLIT2與SRGAP1基因變異情形確實在肺癌形成過程中(尤其是癌症轉移)扮演一個很重要的角色,其表現變異的機制可能主要透過啟動子過度甲基化所致,我們的研究是第一篇在癌組織樣本中,同時探討SLIT2、ROBO1和SRGAP1三者參與癌症形成的研究。
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    非小細胞肺癌之基因組缺失圖譜:新基因組缺失及新腫瘤抑制基因之精確定位和其變異分析
    (2005) 曾若嘉; Ruo-Chia Tseng
    中文摘要 肺癌為國人癌症死亡的首位,近年來每年約有6000人死於肺癌,但其分子致癌機制至今仍未釐清。由於癌症的形成過程中主要變異的基因為致癌基因 (Oncogenes) 活性過增或抑癌基因 (Tumor suppress genes, TSGs) 失去活性;抑癌基因經研究證明需二個基因座皆變異才導致其失去活性而致癌,其變異的方式多為一基因座產生點突變、小片段鹼基缺失、或啟動子過度甲基化 (promoter hypermethylation),而另一基因座產生抑癌基因及鄰近區域DNA大片段的缺失,因此異質性缺失 (loss of heterozygosity, LOH) 經常可作為抑癌基因區位的指標。為了偵測肺癌組織之異質性缺失,並瞭解一些特定抑癌基因參與台灣肺癌形成之機制,本研究設計了以下三個主要目標:(1)以微切片(microdissection)取得高純度癌細胞與其配對之正常細胞進行基因體異質性缺失分析,以建立一台灣肺癌基因體異質性缺失圖譜;(2)針對缺失的高頻率區域如染色體1p36.2、10q24.3及 17q24.3所包含的三個抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2在肺癌病人中進行DNA、RNA、蛋白質變異分析;(3)針對基因體缺失區域17q24.3設計高密度之微衛星序列,以精確定出缺失區位,再進一步以肺癌細胞株及病人組織進行該區位之異常轉錄產物及啟動子甲基化分析。 目標一:本研究結果顯示以177個微衛星序列進行71位肺癌病人的基因體缺失分析,有20個染色體區位其缺失頻率可達48%以上,其中8個區位尚未有文獻報告,僅在台灣發現;卡方分析統計的結果顯示許多區位的缺失與病人的年齡、性別、抽煙狀況、癌症種類及分期有關,例如:9個微衛星序列與抽煙的病人有關(P值小於0.05);2個微衛星序列與肺腺癌 (adenocarcinoma) 有關(P值小於0.05)。利用Cox’s多變項分析,3個區位的缺失與病人存活率顯著相關(P值小於0.05)。上述為文獻中針對肺癌最完整的全基因異質性缺失研究,這些與台灣地區非小細胞肺癌有關的異質性缺失,可能用來作為肺癌早期偵測的指標或預後的依據,同時這些區域也可用來尋找一些因為失去功能而導致非小細胞肺癌形成的新穎抑癌基因。 目標二:上述基因體異質性缺失結果顯示,染色體1p36.2、10q24.3及 17q24.3 其基因體缺失的頻率皆高於40%,這三個基因座分別包含wingless (Wnt) 訊號傳遞中的三個重要抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2;而Wnt 訊號傳遞與細胞增生、活動及癌化生成是有關連的,並與β-catenin蛋白質降解過程中扮演重要角色。為瞭解在非小細胞肺癌中,AXIN2、BTRCP及ICAT基因是否發生變異,我們利用反轉錄-聚合及免疫組織化學染色法偵測78位非小細胞肺癌及非腫瘤配對肺組織中AXIN2、BTRCP及ICAT基因之異常。研究結果顯示,分別有35%、32%及35%的病人有蛋白質表現異常之情形,其啟動子過度甲基化 (promoter hypermethylation) 亦分別有38%、50%及42%。卡方分析發現AXIN2 mRNA低表現經常發生於腫瘤分期之早期病人,其比例為53%(P值為0.028);另外免疫組織化學染色法與卡方分析結果顯示AXIN2、BTRCP及ICAT基因蛋白低表現與啟動子過度甲基化顯著相關 (P值<0.001) 而且與β-catenin蛋白過度累積於細胞核中有顯著相關性(AXIN2,P值為0.004;BTRCP,P值為0.013)。顯示抑癌基因ICAT、BTRCP及 AXIN2變異與非小細胞肺癌形成及β-catenin蛋白過度累積有關。本研究結果亦為第一篇針對Wnt pathway之相關抑癌基因AXIN2、BTRCP及ICAT在癌症組織樣本中的完整分子及臨床研究。 目標三:基因體異質性缺失的研究顯示,染色體17q24.3 其缺失的頻率高於50%,推測此區可能有新腫瘤抑制基因。因此我們利用精確缺失定位分析17q24.3在肺癌中之情形,並且針對位於此區之新穎基因LOC51321檢測其在15株肺癌細胞株及53個肺癌組織中各有47%及36%其mRNA低表達的情形。另外,肺癌細胞株CL1-5-F4之LOC51321啟動子甲基化情形及mRNA不表達有相關性。因此推測此新穎基因LOC51321可能參與肺癌形成,且其變異與異質性缺失及啟動子過度甲基化相關。