理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    建立和分析過量表現PPP2R2B 基因Bβ1之細胞與基因轉殖小鼠
    (2008) 高郁涵
    小腦脊髓萎縮症十二型 (Spinocerebellar ataxia 12, SCA12)是一種自體顯性遺傳疾病,目前在歐洲人和印地安人有病例發生。臨床徵兆有講話困難、小腦與周邊神經的病變、衰退,並伴隨著震顫的出現。SCA12是在基因PPP2R2B基因5’端CAG擴增所造成,也是目前在各型SCA疾病中所僅知功能基因5’端未轉錄部分擴增造成之結果,PPP2R2B基因會轉譯出一個專一表現在腦部的去磷酸PP2A (protein phosphotase 2A)的調控次單位Bβ。PP2A主要由三個次單元組成的Ser/Thr phosphatase,其組成次單元分別為A (結構次單元)、B (調控次單元)、C (催化單元),而B次單元可以調控PP2A的生理角色進而調控很多細胞的功能,包含細胞週期的調控、tau的磷酸化和細胞自殺。CAG擴增的致病長度為55~78,而9~28是屬於正常範圍,而CAG的擴增被認為可能會影響到去磷酸酶的活性,進而改變蛋白質的磷酸化程度,使得細胞的正常功能失調。因此我們建立過量表現Bβ1的誘導細胞株和基因轉殖小鼠去測試這個假設。在動物模式中,我們已經得到異型核子與同型核子的基因轉殖小鼠並進行Rota-rod、locomotor和HomeCageScan之行為測試。總結,過量表現PPP2R2B基因引起基因轉殖小鼠的小腦病變包含了Purkinje cell 與神經細胞的缺少和神經膠化現象發生。其中也發現有情緒上的改變進而影響小鼠的行為表現之現象。為了測試過量表現Bβ1對細胞的影響,我們透過西方點墨法(western blot analysis)、細胞存活率測試(MTT assay)和細胞型態觀察來鑑定這些誘導細胞株。在加入氧化壓力藥物之後,轉入過量表現Bβ1的細胞株存活率明顯低於控制組,顯示細胞會因氧化壓力而導致凋亡。根據我們的研究顯示,過量表現Bβ1在我們的動物與細胞模式中,確實會造成神經細胞的毒性,而進一步導致神經凋亡。
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    以小鼠及細胞模式探討ATXN8OS過量表現之影響
    (2008) 王薏婷; Yi-Ting Wang
    脊髓小腦萎縮症第八型是一種漸進性的神經退化疾病,其致病的原因是由於染色體13q21上的ATXN8OS (又稱作SCA8,或KLHL1AS)基因在3’端外顯子的CTG三核苷酸不正常擴增所造成。目前對於此疾病的詳細致病機轉尚未了解,早期相關文獻指出ATXN8OS基因並不具有轉譯蛋白的功能,而可能是以anti-sense RNA影響對應股的KLHL1基因表現功能;然而最近文獻指出ATXN8OS的反譯股ATXN8,或許會轉譯出polyQ蛋白質,而polyQ蛋白質也正是許多型脊髓小腦萎縮症的致病原因;另外,也有研究指出在ATXN8OS基因上CTG三核苷酸擴增區域前,可能具有IRES活性,而使得此三核苷酸擴增轉譯出polyL毒性蛋白質。為了更進一步去了解ATXN8OS致病的分子機制,我們因而建立了ATXN8OS的轉殖小鼠模式。利用原核胚顯微注射的方法,將人類ATXN8OS基因帶有正常範圍(22)及致病範圍(150)兩種CTG擴增的基因片段,並連接了綠螢光報導基因,藉由NSE啟動子表現在小鼠的神經系統,以進一步了解CTG擴增對於小鼠造成的影響。從實驗結果中,我們發現帶有致病CTG擴增的轉殖小鼠,在小腦中有神經受損及缺失的情況發生,此外藉由行為測試也觀察到小鼠的異常行為,我們同時也將相同的基因架構轉殖進大鼠嗜鉻細胞瘤細胞株(PC12),建立離體的模式,藉此平臺可快速觀測ATXN8OS過度表現會對於神經細胞所產生的影響;從實驗中我們也發現到帶有致病範圍CTG擴增的細胞,在低血清及神經生長因子的分化刺激下,比正常的細胞更容易死亡,且其神經分化的能力也較差,由這些研究結果,我們發現不管ATXN8OS過度表現在離體及活體內均造成神經傷害,這些結果將有利於在相關疾病的基因及藥物治療研究之應用。