理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討小分子C-2對Protein-X促進amyloid beta寡聚合及細胞毒性之研究
    (2020) 王亮博; Wang, Liang-Bo
    阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)已被視為常見的神經退化性疾病,主要病因為海馬迴的神經元受損,同時也引起認知功能障礙的出現。AD特徵包括由細胞內蛋白tau過度磷酸化所造成的神經纖維糾結(neurofibrillary tangles, NFTs)及細胞外類澱粉蛋白-β肽(β-amyloid peptide, Aβ)聚集形成的類澱粉斑塊(plaques)。目前,我們實驗室已發現,與年幼的小鼠相比,年老的AD模式鼠具有較高表現量的X蛋白。為了更進一步了解X蛋白在AD中的作用機制,我們藉由轉殖入X蛋白的SH-SY5Y細胞株作為本實驗使用的模式細胞。在細胞存活率方面以及西方墨點法的實驗中,從寡聚合物Aβ42中處理的細胞組別可以得知,經X蛋白的給予後會產生更多Aβ的聚集,使得細胞存活率降低,而處理小分子藥物的C-2能有效降低X蛋白所給予出的Aβ,進而達到拯救細胞的效果。因此,我們認為C-2可能透過抑制X蛋白而有效治療AD的小分子藥物。
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    中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究
    (2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病,它的病理特徵主要有神經細胞的變性,蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中,類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的,因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室,目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中,在細胞存活度和西方墨點法的實驗中,可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低,而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ,也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此,SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。
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    黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討
    (2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang
    阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一,好發於65歲以上的老年人口,阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示,Aβ會聚集形成不同的型態(forms),其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現,兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中,具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制,我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下,細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9),可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。