理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 5 of 5
  • Item
    granulocyte colony-stimulating factor 在脊髓小腦運動失調症第十七型動物模式之療效評估
    (2011) 張雅津; Ya-Chin Chang
    SCA17為一種體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病。目前已知SCA17致病原因與TBP基因之三核苷CAA/CAG重複序列擴增有關,正常族群之重複次數為25到42個,患病者則擴增為47到55個,一般推測三核苷重複不正常擴增所轉譯出之多麩醯胺可能影響到蛋白質結構的正確摺疊,使得蛋白質無法發揮其正常功能,最後導致細胞死亡。為了探討TBP蛋白N端多麩醯胺擴增與神經退化的關係,本研究室先前已利用基因轉殖小鼠技術,將含有109個CAA/CAG重複之人類TBP基因利用小腦Purkinje細胞專一性表現之Pcp2/L7啟動子建立SCA17之疾病動物模式,外觀及行為分析實驗發現,hTBP109Q小鼠有出現運動失調之症狀。本論文即進一步對小鼠腦部進行免疫組織化學染色分析,結果顯示基因轉殖小鼠小腦中的Purkinje cells 有明顯丟失之現象。進一步進行微陣列資料分析及西方墨點法確認後發現小腦中calbindin、inositol 1,4,5-triphosphate receptor 1 (Itpr1)及Cacna1g 表現量明顯降低,此結果指出hTBP 109Q在小鼠腦中可能造成鈣離子恆定上的失調,進一步造成細胞毒性增加、行為上的共濟失調及腦部的損傷;另外GFAP及Iba1表現量明顯增加,表示SCA17的小鼠腦部發生神經膠質細胞纖維化及神經發炎反應。我們進一步利用此SCA17小鼠作為藥物測試平台, 希望能提供更多SCA17致病分子機制及篩選具有治療性潛能藥物。本研究所選擇的藥物為granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF),我們發現,在SCA17小鼠發生症狀後施予G-CSF可以活化p-ERK存活相關的調控路徑,提供神經保護的作用。我們進一步針對發生症狀前的小鼠給予G-CSF,發現熱休克蛋白70表現量增加,病理上亦有所改善,可能藉由提升熱休克蛋白70的表現而達到神經保護的作用;另外,症狀前給藥也發現LC3-II/Actin的比值增加,表示細胞內自體吞噬作用活性提高,此現象增加SCA17蛋白的清除。我們的結論是不論於症狀前期或後期給予G-CSF 藥物皆有神經保護的效果,因此G-CSF對SCA17可能是一個具有潛力的藥物。
  • Item
    評估薑黃素對第十七型脊髓小腦萎縮症小鼠及組織切片培養之作用
    (2010) 陳偉毅; Wei-i Chen
    脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA17)是一種由於多麩胺醯胺擴增片段出現在TATA 結合蛋白(TBP)上所造成的神經退化性疾病。多麩胺醯胺擴增片段造成的錯誤折疊累積在細胞核內對神經功能造成傷害,進而導致小腦萎縮、浦金氏細胞(Purkinje cells)丟失以致引起嚴重的臨床症狀如運動失調、痴呆症及癲癇等。薑黃素(diferuloylmethane)是一種已被證實能夠清除氧化壓力與降低發炎反應的傳統藥物,過去的研究中也證明薑黃素具有治療神經退化性疾病的潛力,因此我們在本研究中以餵食SCA17轉殖小鼠含有薑黃素的飼料來研究薑黃素對SCA17是否具有治療潛力。我們的結果顯示薑黃素能夠改善SCA17小鼠的神經行為缺陷,例如平衡能力以及肢體協調能力。病理檢驗也顯示薑黃素能夠改善SCA17小鼠小腦重量減輕情形、浦金氏細胞縮小並且有降低細胞凋亡的趨勢。此外,SCA17小鼠小腦的發炎反應及神經膠質增生現象也在餵食薑黃素後降低。為了更快速的檢測可能的SCA17治療藥物,我們使用七天大的小鼠建立了小腦組織切片培養的系統,在培養的小腦組織切片染色中我們可以觀察到突變的TBP堆積並在浦金式細胞周圍觀察到泛素(Ubiquitin)聚集。經由薑黃素處理五天後,觀察到浦金氏細胞存活率的提昇以及泛素聚集量降低的現象,顯示薑黃素處理對SCA17小鼠具有神經保護能力的治療潛力。
  • Item
    Valproic Acid 對脊髓小腦萎縮症第十七型基因轉殖小鼠影響之評估
    (2010) 林峻緯; Chun-Wei Lin
    小腦萎縮症第十七型 (Spinocerebellar ataxia type 17, SCA17) 是一種漸進式的體染色體顯性神經退化性遺傳疾病,由轉錄因子TBP (TATA-box Binding Protein) 基因上的CAG三核苷擴增所引起。在臨床上,SCA17的病人會表現出運動失調、張力障礙、震顫性麻痺、癡呆、局部痙攣等症狀。此外,在SCA17的病人及我們所使用的SCA17基因轉殖小鼠上,小腦皮層中負責統和感覺及運動訊息的Purkinje cell,均有死亡、缺損的現象。當Purkinje cell發生死亡,小腦的功能便會受到影響。Valproic acid (VPA) 是一種短鏈脂肪酸類的組蛋白去乙醯酶抑制劑 (histone deacetylase inhibitor, HDACi),可以透過抑制GABA轉氨酶(GABA transaminase) 的活性,提升腦內GABA的濃度。透過疾病小鼠模式,VPA已經被證實對於許多神經退化性疾病有治療的效果,例如肌萎縮性脊髓側索硬化症 (amyotrophic lateral sclerosis, ALS) 及脊髓性肌肉萎縮症 (spinal muscular atrophy, SMA)。而透過細胞模式的研究,VPA被證實可以減低多麩醯胺酸 (polyglutamine, polyQ) 對神經細胞所造成的毒性。本研究利用運動失調症狀及Purkinje cell缺損現象已被確認的SCA17基因轉殖小鼠,自四週齡起,透過日常飲水給予0.26% w/v 濃度的VPA;透過Rotarod測試,投藥後的SCA17小鼠在運動協調能力上有顯著的進步;而透過免疫化學染色及免疫螢光染色技術,我們也發現投藥後SCA17小鼠的Purkinje cell有較高的存活率及較正常的形態。綜合以上結果,我們認為VPA是一具有治療SCA17的潛力藥物。
  • Item
    以SCA17基因轉殖小鼠及其小腦初級培養平台評估具有抗氧化作用之化合物及天然物
    (2014) 陳翔文; Shiang-Wen Chen
    脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA17)是染色體顯性遺傳的神經退化性疾病,是由於在TATA box binding (TBP)蛋白基因上有CAA/CAG三核苷酸過度擴增,此擴增編碼結果產生多麩醯胺酸造成蛋白質不正常的堆積而引發小腦的退化,尤其以Purkinje cell之受損最嚴重。先前有許多研究指出在細胞模式或是動物模式,給予中草藥或是抗氧化的藥物,皆可有效的改善神經退化性疾病。我們以SCA17小鼠作為一個藥物篩選的模式,以SCA17基因轉殖小鼠小腦的初級培養及組織培養評估中草藥和抗氧化藥物對於SCA17的療效。在小腦初級培養中,使用抗體IP3R1免疫染色標定Purkinje cell,計算神經突延展長度以評估藥物的功效。在切片組織培養中,藉由神經突的密度、Purkinje cell的形態及TBP聚集程度作為評估的依據;再將具有潛力的藥物施於SCA17基因轉殖小鼠,進行活體的探討。藉由rotarod,及小鼠自主運動(locomotor)之行為測試探討藥物的功用,以組織免疫染色分析病理層次及分子機制。由SCA17小鼠的小腦初級培養和切片組織培養之篩選,得知兩項中草藥萃取物及三個合成的抗氧化化合物可以增加神經突的延展。活體內的藥物測試發現,小鼠的體重和自主運動並沒有受到化合物的影響,而rotarod測試結果指出,藥物的給予有使其運動協調能力獲得改善。並且我們發現化合物的給予可以減緩Purkinje cell退化和不正常蛋白TBP的堆積,並且增加伴護蛋白和超氧化物歧化酶的表現,並降低發炎反應。這些化合物可能有潛力發展成為SCA17治療藥物。
  • Item
    脊髓小腦萎縮症第十七型基因轉殖小鼠之分子特性探討
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張雅津; 許振銘; 林承岳; 陳瓊美; 謝秀梅; Ya-Chin Chang; Chen-Ming Hsu; Cheng-Yueh Lin; Chiung-Mei Chen; Hsiu-Mei Hsieh1
    TATA binding protein (TBP)為細胞中一種主要的轉錄因子,其在主導基因轉錄的起始過程中扮演著重要的角色。人類TBP基因位於染色體6q27,其5’端包含一段CAG三核苷酸重複序列,轉譯出的蛋白質N端上會形成一段多麩醯胺(polyglutamine, polyQ)的片段。SCA17為一種體染色體顯性遺傳之神經退化性疾病,目前已知SCA17致病原因與TBP基因之CAG重複序列擴增有關,為了探討TBP基因N端CAG三核苷重複擴增與神經退化的關係,我們之前已經利用小腦Purkinje細胞專一性表現之Pcp2/L7啟動子,建立了帶有109個CAG重複之TBP基因之轉殖小鼠,作為研究SCA17之疾病動物模式。由外觀及分子生物之分析中,我們已確認此基因轉殖小鼠有步態不穩、小腦中Purkinjecells明顯退化及缺失之病徵。在目前的研究中,我們進一步發現此基因轉殖小鼠小腦中與Purkinjecells相鄰的Bergmann glia有增加之現象,此結果與之前研究看到的小腦中astrocyte之增加有類似之意義,代表神經退化之結果。此外,進行微陣列實驗並分析資料後,我們發現有許多與鈣離子調控相關之基因表現量改變,經由西方墨點法進一步確認,發現基因轉殖小鼠小腦中calbindin、Inositol1,4,5-Triphosphate Receptor 1 (IP3R1)及Cacnα1G表現量明顯較正常小鼠為低。