理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    研究果蠅PP2A B次單元twins的功能以及和Tau蛋白的交互作用
    (2010) 葉柏安; Po-An Yeh
    PR55Bbeta的表現異常,長久以來一直被認為是小腦萎縮12型的致病原因。隨後的研究指出,PR55Bbeta的表現量增加,極可能是小腦萎縮12型的致病原因。然而,可以模擬小腦萎縮12型的動物模式,一直沒被建立,以其在生物體內的致病機轉仍不明確。在本研究實驗中,PR55Bbeta過渡表現的果蠅模式被建立,而且其果蠅表現出運動力下降和神經病變的特徵。在研究PR55Bbeta和Tau蛋白之間的作用時,我意外的利用果蠅背甲上毛的數目,建立一個新穎的模式系統,可以穩定的檢測出Tau蛋白的磷酸化程度。研究期間,我更發現,磷酸化的Tau蛋白,有保護神經的功能,並且延長果蠅的壽命。相反的,無法磷酸的Tau蛋白,對神經的發育有不好的影響。最後,本研究也指出,PP2A的B次單元與細胞骨架的調控有關,為一個新發現的嶄新的功能。也許這些研究成果,可以連結小腦萎縮12型和阿茲海默症之間致病機轉的關連。
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    PPP2R2B:外遺傳研究暨藥物篩檢模式的建立
    (2011) 王允麟; Yun-Lin Wang
    Protein phosphatase 2A (簡稱PP2A)是細胞內重要的蛋白去磷酸化酵素,其次單元B調控PP2A在細胞內作用的位置及催化的受質種類。PPP2R2B是表現在腦神經細胞中的PP2A調控次單元B。腦部表現的PP2A調節tau蛋白的磷酸化。Tau蛋白過度磷酸化和PP2A活性下降,皆和阿茲海默氏症(AD)相關。本實驗室的研究亦發現PPP2R2B的低啟動子活性,和國人的阿茲海默氏症顯著相關。本研究第一部份是以PPP2R2B啟動子接上EGFP報導基因,來建立人類胚胎腎HEK-293及神經腫瘤SK-N-SH細胞,轉染入轉錄因子SP1及CREB1後,分析綠螢光量變化,並未呈現預期的調控情形。第二部分為探討PPP2R2B DNA甲基化的外遺傳調控,與阿茲海默氏症的相關性。選取五組年齡及性別配對的病人及正常人DNA樣品,經Bisulfite定序,結果發現AD病人的PPP2R2B的5'端甲基化程度有高於正常人的趨勢,尤其是-311及-310的位置,雖然並沒有到達顯著差異。進一步的神經(SK-N-SH、SH-SY5Y)及非神經(HEK-293)腫瘤細胞PPP2R2B啟動子定序,顯示HEK-293細胞PPP2R2B啟動子上的甲基化,但以去甲基化藥物5-aza-dC處理HEK-293後,PPP2R2B表現量並未顯著上升,MeCP2的抗體的染色質免疫沈澱亦未看到MeCP2蛋白結合到PPP2R2B啟動子上。
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    以Bβ1 基因轉殖鼠建立並分析其海馬迴的組織切片培養
    (2010) 馬智剛; Chih-Kang Ma
    脊髓小腦共濟失調症第12型(SCA12)是由於PPP2R2B基因5’端未轉譯區(UTR)的CAG重覆片段擴增所造成,該基因是一個腦神經專一性表現的去磷酸化酶protein phosphatase 2A (PP2A)中的調控β次單元。該CAG擴增可能造成PPP2R2B基因的過度表現,因而提高了PP2A的活性,這樣的改變可能因而造成神經細胞的失能與死亡,也是目前推論的SCA12的可能致病機理。我們實驗室已經成功的建立Bβ1過度表現的基因轉殖小鼠,也在這些小鼠中觀察到Purkinje 細胞丟失與神經膠細胞些微的增生(gliosis)。在本研究中,我們繼續的在分子層面分析這些老鼠的致病機轉。我們在行為測試發現,Bβ1過表現小鼠,並沒有明顯呈現出焦慮與運動失調的現象,反而表現出較正常組更為好的成績,唯獨在實驗中的排遺程度遠較對照組有顯著提高的結果。此外我們了解PP2A的受質之ㄧ是維繫微管胞器穩定( microtubule- associated)的重要蛋白,也就是Tau蛋白,在這樣的關係上我們認為Bβ1與阿茲海默氏症(Alzheimer’s disease, AD)可能有某種程度的相關性。有鑒於此,為了未來AD與SCA12相關性的研究方向,我們試著建立成鼠的大腦海馬迴(hippocampus)的切片培養(slice culture)。Bβ1過表現基因轉殖小鼠的腦切片培養可以提供我們便捷的平台以了解SCA12在分子層面的作用機理與篩選治療方式。目前能夠確定的是操作的培養技術上可以穩定的讓成鼠的海馬迴離體培養18天後,亦保有60%以上的細胞存活率,雖然沒有觀測到Bβ1過表現小鼠與正常小鼠的切片培養有差異存在,但在實驗技術的開發上的成果,將能提供我們對於Bβ1失調在離體實驗中更多的了解。
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    建立和分析過量表現PPP2R2B基因之基因轉殖小鼠
    (2006) 林立昉; Li Fang Lin
    Spinocerebellar ataxia 12 (SCA12),它是一種自體顯性遺傳疾病,根據文獻報告,SCA12是在已知基因PPP2R2B基因5’端CAG擴增所造成,也是目前在各型SCA疾病中所僅知功能基因5’端未轉錄部分作擴增造成之結果,PPP2R2B基因會轉譯出一個專一表現在腦部的去磷酸PP2A (protein phosphotase 2A)的調控次單位Bβ,而CAG的擴增也被認為可能會影響到去磷酸酶的活性。我們分別建立由神經專一性表現之NSE 啟動子過量表現PPP2R2B之細胞株和基因轉殖小鼠。在Bβ表現之細胞株,我們發現Bβ調控次單位會使細胞在無血清之情況下之增生能力下降,因此,我們認為Bβ可能使細胞對環境壓力有較大的敏感性。而在動物方面目前成功建立的十株基因轉殖小鼠,有八株可在小鼠的腦部觀察到明顯的綠螢光蛋白訊號,也偵測到基因轉殖小鼠line-20腦部有PPP2R2B轉殖基因之蛋白產物表現。在行為表現方面,比較同胎出生的野生型小鼠後我們發現,基因轉殖小鼠line-20在平衡桿測試(beam test)和滾輪(rota-rod)測試,明顯有較差的表現,進一步在病理學方面的分析也發現到line-20基因轉殖小鼠小腦的Purkinje數量較少, 我們初步的結論是過量表現PPP2R2B會造成基因轉殖小鼠之病變,其中之分子機轉則更需進一步的分析。
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    退化性神經疾病:PPP2R2B基因族群遺傳分析及分生研究
    (2005) 侯懿婷; Yi-Ting Hou
    脊髓小腦運動失調症(Spinocerebellar ataxias, SCAs)是一群體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病,小腦功能異常是所有類型的共同症狀,且其中許多類型亦會引起中樞或是周邊神經系統的損傷。第十二型脊髓小腦運動失調症(SCA12)為PPP2R2B基因5'端CAG三核重複擴增的疾病。PPP2R2B基因會轉譯出一個專一表現在腦部的去磷酸PP2A (protein phosphotase 2A)的調控次單位Bβ,來調節PP2A對vimentin、histone-1、tau等蛋白的去磷酸化活性。本研究的目的在探討PPP2R2B基因CAG三核重複的遺傳及功能性角色。本研究分析了阿茲海默氏症、帕金森式氏症、運動失調症、精神病患者及正常人族群的PPP2R2B基因CAG三核重複的分佈頻率,發現CAG三核酸重複範圍沒有顯著差別,但阿茲海默氏症樣品群的(CAG)7的比例顯著高於其他樣品群。人類腦癌細胞株SK-N-SH、LA-N-1、IMR-32、胚胎腎細胞HEK-293及大鼠ST14A細胞的啟動子功能性分析顯示,CAG三核上游序列而非下游序列的缺失,會減低其啟動子活性。CAG三核重複的擴增(49及64個三核)會使PPP2R2B基因啟動子活性增加二至三倍,但罕見的(CAG)7 對偶基因表現的活性,僅為族群中常見的10、13、16個三核對偶基因的60%。CAG重複的變異可能影響鄰近啟動子element的相對距離,進而影響其啟動子活性。PPP2R2B基因啟動子(CAG)7 對偶基因可能為一功能性的多型性,影響個體對阿茲海默氏症的感受性。