理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    PPP2R2B基因:啟動子記述及Bβ1/Bβ2 isoform在神經退化的角色
    (2010) 林志信; Chih-Hsin Lin
      PPP2R2B (亦稱為Bβ)廣泛表現在神經元,可調節去磷酸酶PP2A對tau及其他受質的去磷酸化作用。PPP2R2B基因5'端CAG重複擴增,導致體染色體顯性遺傳的神經退化性疾病第十二型小腦萎縮症。相反地,低轉錄活性且稀有短的等位基因,與台灣阿茲海默氏病和原發性顫抖症相關。本論文的第一部分在探討PPP2R2B基因CAG重複序列的角色,和鄰近cis要素及相關蛋白質調控PPP2R2B表現的情形。缺失/特定點突變、電腦模擬、cDNA 過度表現等實驗顯示,CREB1和SP1結合在CAG 重複的上游保守序列,來增加PPP2R2B的表現;然而TFAP4結合在CAG 重複的下游保守序列,來降低PPP2R2B的表現。DNA pull-down和染色質免疫沉澱-聚合酶連鎖反應等實驗進一步證實,CREB1、SP1和TFAP4結合在PPP2R2B起動子上。AT重複置換CAG重複的實驗顯示,CAG重複本身亦為一正調控PPP2R2B表現的cis要素。這些結果顯示CREB1、SP1和TFAP4在調節PPP2R2B表現中扮演角色,因此提供了一個調節PP2A活性的機制。論文的第二部分著重在建立穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1/Bβ2細胞株,來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中所扮演的角色。被誘導的Bβ1和Bβ2蛋白分別座落在細胞質和粒線體。Bβ細胞株的細胞週期分析顯示Bβ2表現的細胞,subG1和G2/M顯著增加,並伴隨著細胞存活率的顯著降低及cell division cycle (Cdc2)磷酸化的增加。表現Bβ2的細胞其特徵包括:活性氧自由基(ROS)和caspase 3活性增加、粒線體膜電位降低、Bax增加和cytochrome c由粒線體釋出至細胞質等,暗示Bβ2會誘導細胞自戕。抗氧化劑-tocopherol的添加可減弱ROS產生及cytochrome c釋放。總言之,這些結果顯示Bβ2能透過提升粒線體ROS的產生而誘導細胞凋亡。因此抑制Bβ2表現可能被發展為有潛能的治療策略,來治療與PP2A/Bβ2活性增加相關的神經退化性疾病。
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    以A549肺癌細胞株為模式篩選對非小細胞肺癌有治療潛力之中藥複方
    (2010) 王天駿; Tien-Chun Wang
    肺癌長期以來都是全世界致死率最高的癌症疾病。根據型態上和病理上的特徵分類之結果,絕大多數的肺癌病例屬於非小細胞肺癌。雖然現今已經發展出許多針對癌症的治療方法,卻依然沒有可以確實治癒癌症的方法。我們利用非小細胞肺癌細胞株A549為模式,篩檢十五種臨床上常用的中藥複方,期能找出能有效治療肺癌的替代性藥物。在細胞毒性的初步篩檢中,我們挑出三種可以有效抑制A549細胞生長卻不影響正常肺部組織細胞MRC5的中藥複方,分別是三號、五號及十四號藥方。在進一步的分析中發現,此三種複方的處理會造成A549細胞週期停滯進而抑制細胞的生長,但不會顯著地造成細胞死亡,同時我們也發現在經由三種複方的處理後,cyclin D3、cyclin B1、CDK4和CDK6這些細胞週期調控蛋白的表現,有顯著下降的現象,得到與細胞週期停滯現象一致之結果。此外,我們也發現三號及五號複方能有效地減少具有癌幹細胞特性的側群細胞(side population)的比率,而這個現象似乎與間葉表皮轉換(Mesenchymal to epithelial transition)的機制無關。我們也試著藉由檢測血管內皮新生因子A (VEGF-A)表現量去應證這些在中醫理論中具有活血化瘀效用的藥方是否對於癌症細胞分泌促血管增生因子的行為有調節的效用。本實驗的結果提供了分子生物學上的證據去解釋這些複方在臨床上可能的治病機轉以及中醫理論在分子生物學上的意義,更重要的是,我們發現三個中藥複方具有可以被用來抑制非小細胞肺癌細胞之潛力。
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    篩選抑制神經膠母細胞瘤之中草藥
    (2014) 蔡瑞真; Jui-Cheng Tsai
    多型性神經膠母細胞瘤 (GBM) 是最常見且惡性的原生性腦瘤。造成膠質母細胞瘤的原因目前還不明瞭,而現行的治療方法為結合手術、放射線與化學治療,但由於它具有高度的浸潤能力,以及對於放射線與化學治療的抵抗能力,造成疾病難以治癒並容易產生復發的狀況,這些可能是由多型性神經膠母細胞瘤的癌幹細胞引起的,故針對癌幹細胞為標靶可能是多型性膠母細胞瘤合適的治療方法。中草藥這個傳統的治療方法已在中國流傳千年之久,現今它不僅治療疾病,亦成為前景看好之生物技術產品。為了研究中草藥萃取物是否可以當作治療多型性神經膠母細胞瘤的潛力藥物,我們建立膠質母細胞瘤衍生之球細胞篩選平台,以此篩選四百種中草藥萃取物中可以有效抑制膠質母細胞瘤的細胞株的生長或存活之中草藥。目前已篩選出三種具潛力的藥物,可以有效抑制膠質母細胞瘤生長,但對於非轉型的正常細胞毒性較低。另外這些萃取物也會影響細胞移動的能力,並調控細胞ERK與AKT的訊息傳導、細胞週期與自噬作用等。另外,這些萃取物會更進一步抑制癌幹細胞的標記的表現。綜上所述,我們建立了一個多型性神經膠母細胞瘤的中草藥萃取物篩選平台,並篩選出三個有效抑制多型性神經膠母細胞瘤之萃取物,期望未來可發展為具潛力之候選藥物。
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    利用非小細胞肺癌細胞以及動物模式探討中草藥之治療潛力
    (2013) 韋會妤; Hui-Yu Wei
    非小細胞肺癌在肺癌中具有高發生率與致死率。文獻報導有許多中草藥含抑制腫瘤生長、血管新生和轉移的能力,同時伴隨較少的副作用。我們先前從十五種臨床上常用的中藥複方中,篩檢出三種對非小細胞肺癌細胞具有抑制能力的複方,分別為三號、五號及十四號藥方。已知此三種複方會造成A549細胞週期停滯進而抑制細胞的生長。我們更進一步使用非小細胞肺癌細胞株H460以及H520為細胞模式,評估這三種複方是否對非小細胞肺癌細胞具有一致的抑制效果,並以A549細胞株於雄性裸鼠進行腫瘤異種移植動物模式,以評估藥方的抗癌效果。在細胞模式中,我們利用細胞存活率(MTT assay)檢測十四號複方對非小細胞肺癌細胞株H460以及H520的半致死率,分別為4.5% 跟3.8%。此外,我們也發現十四號複方具有抑制細胞群落形成,以及造成細胞週期停滯在G1與G2的現象。在異種移植動物模式中,我們投予三種複方後發現三號以及十四號複方可減少腫瘤的大小,以西方墨點轉漬法進一步探討複方藥物處理的結果,我們發現這兩種複方可能藉由將腫瘤內細胞停滯在G2細胞週期以及誘導細胞凋亡的發生。本實驗的結果提供細胞以及動物實驗模式的結果顯示三號以及十四號複方可能具有抗腫瘤的潛力。
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    1. 探討TRIP6與IFIT5在神經膠質母細胞瘤中的交互作用 / 2. 海檬果萃取物對神經膠質母細胞瘤及其癌幹細胞的影響
    (2018) 劉文善; Liu, Wen-Shan
    I. 甲狀腺素受體作用蛋白質(tyroid receptor interacting protein 6, TRIP6)作為溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid, LPA)受體下游的影響目標,會調節細胞肌動蛋白質(actin),進一步影響細胞移動及細胞內部多重訊號傳遞。TRIP6目前已知在多型性神經膠質母細胞瘤 (glioblastoma, GBM)有過度表現的現象,可能與GBM高度侵襲性有關。干擾素誘導四肽重複蛋白質5(interferon induced protein with tetratricopeptide repeats 5, IFIT5)為干擾誘導蛋白質家族的一員,參與人體先天性免疫反應。但有學者發現有部份獨立的IFIT5會與肌動蛋白質連結並表現在細胞膜上,可能與調控細胞移動有關。我們檢測IFIT5在多型性膠質母細胞瘤(glioblastoma, GBM)細胞中是否參與TRIP6調控的細胞遷移與腫瘤形成。本研究透過免疫共沉澱證實TIPR6與IFIT5在細胞中的確存在交互作用,並利用活細胞顯微影像追蹤兩者對細胞遷移的影響。我們發現IFIT5本身並不會增加細胞泡足的產生,但會增進TRIP6造成的細胞動態變化。 II. 多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是成人原發性腦癌中最常見的惡性腦瘤,被世界衛生組織(WHO)歸列為第四級神經膠質瘤。其具有高度侵潤性與異質性,對傳統化療及放射療法皆有抗性,因此許多病患在術後仍有很高的機率再復發,其存活率不超過14個月。部分學者認為,癌症復發與抗藥性可能與癌細胞中少部分的癌幹細胞有關,因此針對癌幹細胞作為治療策略亦是一重要方法。現今有諸多研究嘗試從植物中萃取成分,這些成分具有抗發炎、抗病蟲害或抗癌症之功能,進而研發出更多相似結構分子作為治療疾病的藥物。本文研究發現海檬果萃取物及neriifolin會抑制細胞生長及細胞遷移,並造成細胞週期停滯與細胞凋亡的發生。我們進一步探討neriifolin對神經膠質母細胞瘤類癌幹細胞的訊息路徑,發現neriifolin主要透過抑制Akt路徑活化而使細胞生長能力降低並抑制神經膠質母細胞瘤癌幹細胞的維持。
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    篩選有效對抗神經膠質母細胞瘤癌幹細胞之植物酒萃物
    (2016) 曾盈婷; Tesng, Ying-Ting
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)為成人中最常見且惡性的致命性原生腦癌,被世界衛生組織(WHO)歸列為第四級神經膠質瘤。多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)具有高度異質性與侵略性,並對於傳統的化學及放射治療有抗藥性,因此多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)之病患即使經過治療,仍有極高機率會復發,故其平均存活率不超過16個月。而此現象可能與GBM之癌幹細胞密切相關,因此針對癌幹細胞做為治療GBM的策略為一重要之目標及方向。中草藥在中國已被廣泛使用數千年,現今則有研究指稱它具有治療某些癌症疾病的潛能。因此,我們以腦癌細胞株U251-MG及U373-MG及其衍生之tumorsphere建立篩藥平台,以篩選可抑制GBM生長之有效中草藥萃取物。我們從200種中草藥酒萃物中篩選出兩種中草藥萃取物可抑制U251及U373 tumorsphere之存活,但對於正常的老鼠星狀膠細胞毒性較低。此兩種萃取物可能藉由調控Akt或ERK之訊息傳遞路徑,並影響細胞週期而達到抑制細胞生長,另外它們可降低幹細胞標記—CD133或Sox2之表現。此外,我們發現化合物BS可能是IT229中有效對抗GBM幹細胞之有效成分,其可有效降低U373-tumorsphere之存活。綜上所述,此兩種中草藥萃取物可能為有潛能治療GBM之藥物,並期許其未來可應用於臨床治療上。