理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item PPP2R2B 基因外遺傳研究及細胞模式研究(2010) 高慈蓬PP2A為真核細胞內一種普遍的絲胺酸/酥胺酸去磷酸酶。PP2A全酶包含結構骨架A次單位、調節B次單位、催化C次單位。PPP2R2B (Bβ)為普遍表現在大腦組織中的調控次單位。PPP2R2B基因透過基因啟動子的差異使用及選擇性裁接,產生Bβ1和Bβ2兩種異構型蛋白。Bβ1啟動子上CAG三核苷酸重複擴增,可能因導致細胞質中Bβ1表現量的上升,而與第十二型脊髓小腦萎縮症相關。相反的,病例-對照組及啟動子的研究顯示,罕見短的CAG三核苷酸重複等位基因和低轉錄活性及阿茲海默氏症相關。為探討Bβ1在阿茲海默氏症上可能扮演的角色,本研究透過bisulfite處理及選殖定序,檢查5個阿茲海默氏症患者及年齡與性別配對的正常人,Bβ1啟動子1 kb片段的序列甲基化情形,結果發現患者的甲基化程度略高於正常人(雖然差異未達顯著性),顯示外遺傳改變可能影響阿茲海默氏症患者Bβ1的表現。此外,本研究並用穩定誘導表現Myc標籤的Bβ1及Bβ2細胞株,來探討Bβ調節的PP2A在神經退化中的角色。結果發現表現Bβ2的細胞活性氧自由基增加。氧化劑TBH及Aβ1-40的添加更顯著提昇Bβ2表現細胞的活性氧自由基。Item PPP2R2B基因與臺灣失智症患者的遺傳及外遺傳研究(2008) 李昇翰; Shen-Hung LeePPP2R2B (Bβ) 為廣泛表現在腦部的去磷酸酶 PP2A 的調控次單位。PPP2R2B 基因啟動子的差異使用及選擇性裁接,產生 Bβ1 及Bβ2 兩種異構型。Bβ1 異構型基因 5' 端的 CAG 重複擴增會使 Bβ1 的表現量增加,而導致第十二型脊髓小腦運動失調症。反之,本實驗室先前研究成果顯示,罕見短的 (CAG)5~7 等位基因和低轉錄活性及阿茲海默氏症相關。此外,外遺傳調控及功能性單一鹼基多型性等因子亦可能影響 Bβ1 的表現量。為檢視 Bβ1 基因 5' 端的外遺傳變化,我們以阿茲海默氏症病患及正常人的血液或淋巴細胞株 DNA 為材料,利用限制酶為基礎的甲基化試驗及 bisulfite 定序,來評估 CpG 島的甲基化程度,並利用染色質沉澱-聚合酶鏈鎖反應試驗,來評估染色質結構。結果發現阿茲海默氏症患者的 DNA 甲基化程度及組蛋白 dimethyl H3-K9 比值的增加,顯示外遺傳的變化可能改變阿茲海默氏症患者的 Bβ1 基因表現。在阿茲海默氏症與正常人族群的病例-對照組分析方面,我們檢測了 6 個 Bβ1 異構型基因啟動子上的單一鹼基多型性,與阿茲海默氏症、血管性失智症感受性的相關性。結果發現各多型性基因型、等位基因或單套型在患者與正常人族群間沒有顯著差異。最後本論文延續先前研究,擴大 Bβ1 異構型基因 CAG 三核苷酸重複的遺傳資料庫。雖然並未發現擴增的等位基因,但於二位舞蹈症患者中,觀察到罕見短的 (CAG)4 與 (CAG)6 等位基因,顯示此低轉錄活性的罕見短的等位基因可能與國人的舞蹈症相關。Item Rac 蛋白與多形性神經膠質母細胞瘤之臨床關聯性分析(2018) 王國安; Wang, Kuo-An多型性神經膠母細胞瘤(Glioblastoma multiform,GBM) 為最常見且高侵襲性的原發性腦瘤, 並具高復發率,目前的治療方式為手術切除搭配放射線治療及化學藥物治療。然而預後狀況仍然不理想。 Rac 蛋白質屬於 Rho GTP酶的亞家族成員,其功能為細胞遷移、侵襲和存活,Rac 所調控的訊息傳遞路徑可能導致腫瘤生成。研究發現 Rac 蛋白質在癌幹細胞中扮演維持幹性(stemness)和增生(proliferation)的角色。 本研究利用基因圖譜計畫資料庫(TCGA)中的RNA-Seq、全基因組甲基化圖譜、微型核醣核酸晶片及臨床病患資料等數據探討Rac family表達模式與膠質母細胞瘤的臨床預後關係。 我們使用RNA-seq 來測定Rac family 在GBM的mRNA level,發現GBM病患的Rac1和Rac2表現量跟正常組織相比有顯著的上升,其表現量分別在Proneural、Classical 亞型的存活時間有顯著影響。 在本次實驗中我們探討可能調控Rac 蛋白的機制,我們發現Rac2有5個低甲基化的位點可能與 Rac2 在腦癌中的高表現量有關,而在Rac1及Rac3,則沒有明顯甲基化的差異。 此外在微型核糖核酸分析中,miR-148a、miR-155、miR-34a與Rac家族表現量呈正相關,其表現量對存活時間有顯著影響,因此Rac family 及 miR148a、miR-155、miR-34a有潛力成為多形性神經膠質母細胞瘤的治療策略。Item 人類遺傳疾病 第一部份:第八型脊髓小腦共濟失調症之分子遺傳及外遺傳研究 第二部份:台灣兩個Netherton徵候群病患家族之分子遺傳研究(2006) 黃淑宜; Shu-Yi Huang第一部份: 第八型脊髓小腦共濟失調症(SCA8)為退化性神經疾病,其特徵為小腦功能異常或亦包含其他部位的神經性異常,此疾病和染色體13q21位置的SCA8基因3'端CTG三核重複擴增相關。自1999年以來,SCA8基因的CTG擴增突變見於遺傳性及偶發性的運動失調患者,及帕金森氏症(PD)、阿茲海默氏症(AD)、Friedreich's運動失調症等退化性神經疾病及精神病患,甚至於極少數正常人。SCA8基因表現於腦的各部位,但轉錄的RNA裁接後並不具open reading frame。在人類及老鼠基因體中,SCA8基因的5'端皆和緊鄰的KLHL1基因(actin結合蛋白)的5'端互補,即SCA8轉錄物和KLHL1轉錄物互為antisense RNA,故SCA8基因可能藉此antisense RNA,來調節KLHL1基因的表現。先前本實驗室對SCA8致病基因進行遺傳分析,亦在台灣人的PD患者中發現的CTG重複擴增的現象(Wu et al., 2004)。本研究利用PCR-genotyping及DNA定序技術,擴大分析正常人族群、運動失調症患者、PD患者、AD患者及其他神經疾病族群SCA8基因CTG重複變異,結果共發現8位個體具CTG重複擴增的對偶基因,包括1位正常人、2位運動失調症患者、1位肌張力異常症患者、1位泛發性路易體患者及3位PD患者。RT-PCR分析正常人和CTG重複擴增病患的淋巴細胞株,發現SCA8基因和KLHL1基因皆有表現。進一步利用甲基化專一的PCR檢測及限制酵素的甲基化檢測,分析SCA8基因和KLHL1基因重疊序列上的CpG島的甲基化情形,發現在正常人和SCA8基因CTG重複擴增患者細胞中,均有不同程度的甲基化情形,但和SCA8基因CTG重複並無絕對相關性。在氧化壓力相關研究中,經由氧化劑t-butylhydroperoxide (TBH) 處理後,正常人及SCA8基因CTG重複擴增患者淋巴細胞株的WST-1細胞增生檢測、Trypan blue排除檢測、Superoxide dismutase assay結果,皆無明顯差異,故推論SCA8基因CTG重複擴增,並未影響細胞株的抗氧化能力。 第二部分: Netherton Syndrome (NS)是一種嚴重的體染色體隱性遺傳皮膚疾病,特色是先天性的紅皮症(congenital erythroderma)、特殊不正常的髮根結構(bamboo hair)及伴隨著體內IgE濃度提高的過敏性表現(atopic manifestations)。NS的病因是由於體內缺少絲胺酸蛋白抑制因子(serine protease inhibitor)的活性,而造成體內絲胺酸蛋白(serine protease)的活性異常提高。到目前為止,NS還沒有非常好的治療方法。NS的致病基因在2000年時被發現,位於染色體5q31-32的SPINK5 (serine protease inhibitor Kazal-type 5)基因,大小為61 kb,含有33個外顯子,其產物LEKTI蛋白,是一種絲胺酸蛋白抑制因子,廣泛的表現在人體各組織中,含有1064個胺基酸,有十五個potential inhibitory Kazal-type domains (D1–D15),包括典型的Kazal-type domain D2和D15。和NS相關的SPINK5基因突變類型主要是產生了前成熟終止密碼(premature termination codon),造成mRNA的不穩定,而使產物蛋白LEKTI (lympho-epithelial Kazal-type related inhibitor)的生成遽減。本研究目的為探討台灣兩個NS病患家族之分子致因。藉著PCR、定序來檢視兩位患者包括啟動子在內的SPINK5基因,找出和患者性狀相關的基因突變,並利用鄰近之6個微衛星序列及SPINK5基因上的5個SNP,對患者270家族進行連鎖分析。結果在患者2567的外顯子25上找到兩個突變點:已報導過的R790X及新發現的T808I,分別遺傳自患者的父親及母親。另一患者270為一新發現的R267Q變異的同型合子,此變異的Q對偶基因在正常人族群中約佔31%,但患者父親並未帶有此變異。進一步利用同步定量PCR (real-time PCR),來檢測患者270是否有缺失突變(deletion),結果顯示患者270在外顯子10的DNA套數和其啟動子鄰近序列(CA)20及D5S2013(為異型合子)相同,即排除其發生缺失突變的可能性。對於患者270在不符合遺傳定律之R267Q位點,推論可能發生基因轉換(gene conversion)。