理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    麩醯胺補充對於imiquimod誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎之影響
    (2022) 林娗瑜; Lin, Ding-Yu
    乾癬(psoriasis)是一種自體免疫功能失調引起的慢性皮膚發炎疾病,其特徵是過度增生的角質細胞以及浸潤的T細胞、樹突細胞、巨噬細胞及嗜中性白血球,並對患者的生活品質有不良影響。乾癬的發病機制雖然尚未完全釐清,但已知T細胞在疾病的起始與發展階段扮演主要的致病因子之一。麩醯胺 (Glutamine;GLN) 具有抗氧化、抗發炎、免疫調節的作用,且乾癬患者血漿及血清中麩醯胺顯著較低。因此,本研究使用imiquimod (IMQ)誘發小鼠乾癬樣皮膚炎的動物模式,探討飲食中補充麩醯胺對於乾癬的保護效果。本實驗將雄性C57BL/6J小鼠隨機分為三組 (n=8/組):控制 (NC)組、IMQ誘發乾癬 (P)組、IMQ誘導並補充GLN (PG)組。NC組和P組所有小鼠給予AIN-93G飼料,PG組則於飼料中添加麩醯胺 (GLN取代30%總胺基酸氮含量),經15天餵養後,連續6天以Aldara乳膏 (5% IMQ) 塗抹於P組及PG組小鼠背部皮膚誘發乾癬樣皮膚炎,誘發期間持續給予飼料介入麩醯胺。實驗結果發現,與NC組相比,P組小鼠背部皮膚出現紅斑、脫屑、增厚等典型乾癬樣皮膚炎反應,且呈現更高的乾癬面積暨嚴重程度指數(psoriasis area severity index , PASI),以及血液中嗜中性白血球、促發炎單核球、抗發炎單核球、T細胞、輔助型T細胞17 (helper T cell 17, Th17) 及調節型T細胞比例顯著提升。將P組和PG組做比較,發現飼料中補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘導的乾癬嚴重程度的PASI指數、血中嗜中性白血球及Th17細胞比例。補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘發的背部皮膚之嗜中性白血球比例與促發炎因子如interleukin (IL)-17A、IL-23、C-X-C motif chemokine ligand 1的mRNA表現量。在組織學方面觀察到補充麩醯胺降低了IMQ誘導引起的表皮增厚,降低角質層的厚度、減少角化不全及角化過度;免疫化學染色方面觀察到,補充麩醯胺降低了皮膚中T細胞及嗜中性白血球的浸潤。綜合上述結果推論,飲食補充GLN能可藉由調節Th17細胞比例、降低發炎激素及趨化因子的表現量,而改善IMQ誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎反應。
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    探討lunasin對3T3-L1脂肪細胞與C2C12肌小管細胞在肥胖相關發炎微環境下對葡萄糖利用之影響
    (2022) 姜靖靖; Chiang, Ching-Ching
    肥胖為增加胰島素阻抗、第二型糖尿病,以及心血管疾病罹患機率的主要危險因子之一,肥胖對人體所造成的負面影響,使其成為不可忽略的健康議題。在肥胖狀態下,過多的脂肪堆積所分泌的脂肪激素及游離脂肪酸,造成免疫細胞的浸潤,造成部份組織或全身處於慢性低度發炎的狀態,導致相關代謝功能障礙。種子胜肽 lunasin目前已被證實具有多種生理功能如抗癌、抗發炎、抗氧化、調節免疫功能以及調解血脂質等。本研究設計為將 3T3-L1 脂肪細胞以腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α);C2C12 肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 誘導,來模擬肥胖下的發炎微環境,並探討lunasin對於脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的影響。使用 2-NBDG 進行葡萄糖攝取實驗,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin顯著增加脂肪細胞葡萄糖攝取,處理 25 μM lunasin 顯著增加肌小管細胞葡萄糖攝取。利用免疫螢光染色分析脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖轉運蛋白-4 (glucose transporter type 4, GLUT-4) 與胰島素受體 (insulin receptor) 表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 50 μM lunasin 可顯著增加脂肪細胞 GLUT-4 表現;經處理 10 與 25 μM lunasin則有增加 GLUT-4表現趨勢。最後利用西方墨點法探討肌小管細胞胰島素受體底物-1 (insulin receptor substrate-1, IRS-1)、蛋白激酶B (protein kinase B, AKT) 與單磷酸腺苷活化蛋白質激酶 (AMP-activated protein kinase, AMPK) 磷酸化表現,自然狀態下有胰島素組別中,經處理 10 μM lunasin 可顯著增加 IRS-1 及 AKT 蛋白磷酸化表現。綜合上述,自然狀態下,lunasin 可能具有調節脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的功效,特別是在無胰島素下更為顯著,顯示 lunasin 可能具有類似胰島素,且可能機制則透過增加胰島素受體路徑訊號來調節肌小管細胞葡萄糖攝入。然而對於 lunasin 在肥胖相關發炎反應下,並未明確顯示可調控葡萄糖利用,針對相關訊息路徑值得更進一步探討。
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    長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷
    (2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN
    甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS),為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物,在體外可從日常飲食中獲得;在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態,其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成,並活化AGE-RAGE signaling pathway,造成生物體氧化壓力與發炎反應,因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此,本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中,對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24),隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO),以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight),進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化;以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示,長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度,並降低感光細胞之細胞核數,同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現,與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05);同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地,介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是,MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述, MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現,造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應,進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應,並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制,建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。
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    系統農藥芬普尼對斑馬魚神經系統的影響
    (2020) 徐代軒; Hsu, Tai-Hsuan
    芬普尼 (fipronil) 是一種苯基吡唑類殺蟲劑,可選擇性抑制昆蟲中的γ-氨基丁酸(GABA)受體。儘管芬普尼已成為在水生環境中使用最廣泛的藥物,但很少有研究評估芬普尼的神經毒性對於水生脊椎動物的感覺和運動系統的影響。在本碩士論文的研究中,我們選擇斑馬魚(Danio rerio)實驗動物來探討芬普尼對感覺與運動系統的神經毒理作用。我們評估了急性芬普尼暴露對斑馬魚存活率,側線毛細胞數量以及神經毒性的影響,此外,我們比較了正常與芬普尼處理下斑馬魚的游泳軌跡熱圖、速度和距離的差異。我們的實驗結果發現成年斑馬魚暴露在0.5、1.0和2.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,與正常處理斑馬魚比較,存活率隨著芬普尼濃度顯著遞減。而斑馬魚胚胎暴露在0.1、0.5和1.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,與正常處理斑馬魚比較,側線毛細胞數量也是隨著芬普尼濃度顯著遞減。透過組織病理學和西方墨點法研究發現,成年斑馬魚暴露於1.0 ppm芬普尼的水中環境24小時,大腦組織的氧化壓力、發炎與細胞凋亡,與正常處理斑馬魚比較,則是顯著增加。通過影像追蹤觀察,成年斑馬魚暴露在0.1和0.5 ppm芬普尼的水中環境24小時,游泳軌跡的速度和距離隨著芬普尼濃度顯著遞減,儘管芬普尼的神經毒性主要針對無脊椎動物昆蟲的GABA受體而開發,但我們的研究結果發現,芬普尼不但會減低斑馬魚的存活率,還會透過損傷側線的毛細胞數量以及產生氧化壓力、發炎與細胞凋亡來損傷大腦組織來影響斑馬魚的感覺和運動系統。這結果推論系統農藥芬普尼誘導的神經毒性會損傷水生脊椎動物的感覺與運動系統。
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    α-硫辛酸延緩脂多醣誘導庫氏細胞NLRP3發炎小體活化及庫氏細胞培養液誘發小鼠FL83B肝臟細胞胰島素阻抗之研究
    (2020) 高紹庭; Kao, Shao-Ting
    第二型糖尿病的主要病因為胰島素阻抗,造成身體周邊組織無法讓血液中之葡萄糖順利進入細胞氧化產能。文獻指出,糖尿病的成因與身體的氧化壓力有高度相關性。硫辛酸(α-lipoic acid, ALA)具有抗氧化、協助身體產能代謝及協助體內抗氧化物質之還原再生等功能。本研究欲探討硫辛酸對於給予脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)誘導不朽型小鼠庫氏細胞株(Immortal Kupffer cells)抗發炎及其改善庫氏細胞條件培養液誘發小鼠肝臟FL83B上皮細胞株胰島素阻抗之效果與可能機轉。庫氏細胞株先給予不同濃度(5, 100, 500, 2000μM)之ALA處理6小時後,再同時給予LPS 1μg/mL刺激6小時及nigericin 13.4μM 或ATP 1μM處理2小時增強發炎因子訊號,分析庫氏細胞發炎相關蛋白質表現量,並收集條件培養液進行後續實驗;其次,以庫氏細胞株條件培養液培養FL83B細胞株,並分析FL83B細胞胰島素阻抗相關蛋白質表現量。結果顯示,ALA濃度2400μM時庫氏細胞仍具有100%以上之存活率。而以LPS誘導庫氏細胞發炎之條件培養液其IL-1β產量與未誘導者相較提升了21.3倍,但是庫氏細胞株先給予ALA 2000μM處理再以LPS誘導後其IL-1β之產量降低了105倍。利用JC-1觀察ALA對LPS誘導庫氏細胞粒線體膜電位保護之效果,結果顯示ALA可以抑制LPS造成庫氏細胞粒線體膜電位失衡,並降低ROS對細胞之傷害。Western blot分析發現,ALA可以有效降低LPS誘導之庫氏細胞NF-κB、NLRP3蛋白之表現;另一方面,ALA可以明顯提升LPS處理庫氏細胞條件培養液培養FL83B細胞株胰島素傳訊蛋白p-PI3K、p-AKT及GLUT2之表現量。以上結果顯示,ALA可以減輕LPS誘導之庫氏細胞NLRP3發炎體活化,以及LPS誘導庫氏細胞條件培養液培養時FL83B細胞之胰島素阻抗。
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    探討海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌誘發ICR小鼠耳朵皮膚發炎之改善效果
    (2019) 翁于晴; Weng, Yu-Ching
    痤瘡丙酸桿菌 (Cutibacterium acnes, P. acnes) 是一種兼性厭氧的革蘭氏陽性菌,常見於人體皮膚的皮脂腺上,然而當痤瘡丙酸桿菌不正常增生的情況下與致痤瘡的形成有關,是因為痤瘡丙酸桿菌在痤瘡的形成中,扮演促進發炎的重要角色。海洋深層水 (Deep sea water, DSW) 含有豐富礦物質與活性成分,有文獻指出海洋深層水可以預防或治療過敏性濕疹,然而目前對於海洋深層水治療痤瘡丙酸桿菌所引起的痤瘡效果未有深入的研究。因此本研究探討海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌誘導小鼠耳朵發炎情形是否有改善進行探討。首先在體外試驗中以紙錠擴散法 (disk diffusion method) 測定海洋深層水對痤瘡丙酸桿菌的抗菌活性,加入海洋深層水的載體與加入二次水的載體凝膠進行對照,可得知海洋深層水凝膠的紙錠周圍所生長的菌落數比二次水凝膠的紙錠周圍菌落數較少,因此在體外試驗具有抑菌的效果。動物實驗部分以ICR小鼠做為實驗對象,小鼠在經過一週飼養後,將痤瘡丙酸桿菌 6*109 CFU/uL 注射於小鼠耳朵皮下組織,誘導組織形成發炎現象,接著連續5天給予塗抹海洋深層水凝膠於耳朵誘發處,透過雷射都普勒血流儀觀察,予海洋深層水凝膠的組別耳朵降低紅腫的情況明顯好於其他組,且耳朵的腫脹程度也有明顯的下降。此外在H&E染色下,可以觀察到經過海洋深層水治療後可以減少皮下組織的發炎細胞浸潤的現象。我們再以西方墨點法觀察痤瘡丙酸桿菌對組織造成發炎反應之路徑,其主要是藉由活化p38及NF-kB磷酸化蛋白,進而產生發炎現象,但在給予海洋深層水後可抑制磷酸化蛋白的表現。另外在海洋深層水抑制促發炎因子的部分,包括granulocyte- macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF)、Chemokine (C-C motif) ligand 5 (CCL5)、Chemokine (C-X-C motif) ligand 1(CXCL1)、interleukin-1b (IL-1b)、Chemokine (C-X-C motif) ligand 11 (CXCL11) 等促發炎因子之蛋白表現量有減少的趨勢。總結來說我們的結果表示經由海洋深層水治療後,能抑制MAPK 中的p38和NF-kB蛋白的磷酸化,並減少促發炎因子GM-CSF、 CXCL1、CCL5、CXCL11、IL-1b的產生,來達到降低P. acnes誘導組織發炎反應的情形,改善痤瘡丙酸桿菌引起的皮膚炎症之效果。因此海洋深層水能有效治療P. acnes誘導的發炎情形,以後可以作為痤瘡桿菌的治療選擇之一。
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    中草藥對於亨丁頓舞蹈症模式小鼠的神經保護機制
    (2016) 王雪娥; Wang, Sheue-Er
    亨丁頓舞蹈症(HD)是一種無法治癒的神經退化性疾病,儘管多年的研究,關於亨丁頓舞蹈症神經退化病變的機制仍然不清楚。中國傳統醫藥可以提供新的見解或HD的新療法。中草藥配方的B401是一個眾所周知的台美專利配方,由六種中草藥成分組成。本論文研究主要探討中草藥配方B401對於亨丁頓舞蹈症的神經保護作用。本實驗比較口服中草藥配方B401實驗組以及控制組之R6 / 2小鼠的壽命和體重;透過行為實驗比較口服中草藥配方B401對R6 / 2小鼠的改善情形;利用moorFLPI雷射都普勒成像儀測量R6 / 2小鼠的皮下微循環;利用核磁共振成像技術測量R6 / 2小鼠的腦部體積變化;利用化學發光方法測量R6 / 2小鼠血液中的反應性氧物質(ROS);利用免疫組織化學染色和西方轉漬技術分析10週齡R6 / 2小鼠腦組織中的關於神經保護、血管生成、氧化壓力,發炎反應和細胞凋亡相關的蛋白質表現,我們的研究結果顯示R6 / 2小鼠口服B401後會延長生存時間、降低體重損失、並且提高運動能力。此外,B401處理也會增強R6 / 2小鼠皮下的微循環;緩解大腦、中腦和小腦的萎縮;並且降低血液中的ROS生成。從我們的研究顯示,口服B401治療顯著增加R6 / 2小鼠腦組織當中的BDNF、VEGF、以及SOD2的表現;但是降低亨丁頓蛋白聚集以及TNF-α的表現。此外,口服B401治療也顯著增加R6 / 2小鼠腦中Bcl-2的表現,但是顯著降低BAX、Calpain、以及Caspase 3的表現。我們的研究顯示口服B401治療亨丁頓舞蹈症R6 / 2小鼠的神經保護機制主要是通過增強神經與血管的新生,但是抑制興奮性毒殺,氧化壓力,發炎反應與細胞凋亡。因此我們認為中草藥配方B401應該可以開發成為改善亨丁頓舞蹈症神經退化性疾病的有效保健品。
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    中草藥對於亨丁頓舞蹈症R6/2小鼠的心臟保護機制
    (2016) 林清隆; Lin, Ching-Lung
    亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性的神經退化疾病,其特徵在於認知和運動功能的障礙。亨丁頓舞蹈症被認為主要是一種神經退行性疾病;然而,心臟衰竭也是亨丁頓舞蹈症患者的主要死亡原因。許多發生在亨丁頓舞蹈症患者神經元當中的病症,如:粒線體功能障礙和代謝損傷,也會發生在亨丁頓舞蹈症患者的心肌細胞當中。然而,用於保護亨丁頓舞蹈症患者心臟功能的臨床藥物卻很少。在國內,有許多中草藥物可以透過刺激血液循環以及補充細胞能量來緩解心血管疾病;為此,這些中草藥應該可以應用於減輕亨丁頓舞蹈症患者的心臟衰竭。在台灣,中藥配方B307是保護心血管功能的知名保健漢方藥品。本論文探討口服中藥配方B307對於R6/2亨丁頓舞蹈症基因轉殖小鼠的心臟保護作用。R6/2小鼠每日口服中藥配方B307或媒介物,飲食治療兩週。然後,透過非侵入性的心臟超聲波影像和moor FLPI雷射都普勒成像儀器,檢視10週齡R6/2小鼠的心臟功能以及皮膚組織的微循環,接著我們利用免疫組織化學和西方轉漬分析,檢查R6/2小鼠心臟組織中特定蛋白質表現,本論文結果顯示,R6/2小鼠的心臟功能以及皮膚組織在服用中藥配方B307後均獲得顯著改善。並且,R6/2小鼠心臟組織的心肌發炎以及亨丁頓蛋白累積,在服用中藥配方B307後也獲得顯著改善。此外,R6/2小鼠服用中藥配方B307後,心臟組織的VEGF、eNOS、SOD2和Bcl-2的蛋白質表現會顯著增加,而TNF-α、3-NT、4-HNE、Bax、Calpain、Caspase 12、Caspase 9、Caspase 3的蛋白質表現則會顯著降低。由本論文研究發現口服中藥配方B307會有效減輕R6/2小鼠心臟組織的氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡的進程。因此,口服中藥配方B307應該可以通過這些保護機制而達到改善亨丁頓舞蹈症患者的心臟功能失調;因此中藥配方B307可能開發成為改善亨丁頓舞蹈症心臟衰竭的保健漢方藥品。
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    傳統中醫藥緩解錳中毒的治療潛力
    (2016) 徐志翔; Hsu,Chih-Hsiang
    本論文的主要研究目的為探討傳統中醫藥是否具有緩解錳中毒的治療潛力。過去文獻指出錳礦工人會因為吸入大量的錳而引起神經系統中毒以及勃起障礙的症狀,人體如果攝取過量的錳也會造成嚴重的神經系統疾病、行動障礙、心智和情緒的異常,嚴重的錳中毒甚至誘發類巴金森症候群。然而,臨床上利用西方藥物治療人體錳中毒的效果卻相當有限,如果選擇傳統中醫篩選緩解錳中毒的中草藥,則為錳中毒患者帶來替代治療的希望。為此,本研究選擇具有緩解發炎與氧化壓力的中藥配方B401,利用口服餵食錳毒處理的實驗雄鼠,探討中藥配方B401是否具備緩解錳中毒的治療潛力。本實驗選用的中藥配方B401,首先利用高效液相層析儀分析中藥各個配方的有效成分,再利用MTT分析檢視中藥配方B401的半抑制濃度;確定中藥配方B401的有效成分與半抑制濃度後,本實驗選用50隻ICR雄鼠,分為正常飲食(Sham)、錳毒處理(Mn)、餵食中藥配方B401 (B401)、以及餵食中藥配方B401加錳毒處理(B401+Mn)四組。實驗處理過程中,利用滾輪運動實驗檢視四組小鼠的運動與平衡能力,最後四組小鼠分別給予麻醉藥物處理後,採集小鼠血液,利用化學發光分析法檢視並且比較血液中活性氧化物質,同時利用多功能電化學偵測儀‎檢視並且比較陰莖組織一氧化氮的含量;隨後利用心臟灌流方式犧牲,採集四組小鼠的腦部與陰莖組織,再利用免疫組織化學染色以及西方轉漬方法檢視腦部與陰莖組織的相關蛋白質表現。實驗結果顯示ICR雄鼠給予錳毒處理後,會顯著增加血液中活性氧化物質(ROS)表現以及降低陰莖組織中一氧化氮(NO)的含量;從免疫組織化學染色以及西方轉漬方法的結果發現,ICR雄鼠給予錳毒處理後,會顯著降低腦部組織中多巴胺、多巴胺接受器、以及大腦神經生長因子(BDNF)的表現,以及降低陰莖組織中神經型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表現;此外,ICR雄鼠給予錳毒處理後,對於腦部與陰莖組織均會增加氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡作用的標記蛋白表現。當ICR雄鼠預先餵食中藥配方B401,再給予錳毒處理,相較於單獨錳毒處理的ICR雄鼠,血液中ROS表現會顯著降低,陰莖組織中NO的含量則是改善增加;從免疫組織化學染色以及西方轉漬方法的結果發現,預先餵食中藥配方B401會使錳毒處理的ICR雄鼠腦部組織中多巴胺、多巴胺接受器、以及BDNF的表現會顯著回升;陰莖組織中nNOS、eNOS的表現也會顯著回升;此外,預先餵食中藥配方B401會使錳毒處理的ICR雄鼠腦部組織與陰莖組織的氧化壓力、發炎反應以及細胞凋亡作用的標記蛋白表現顯著下降。由以上實驗結果發現,ICR雄鼠口服中草藥配方B401可以透過促進腦部組織中多巴胺以及BDNF的表現,以及緩解腦部的氧化壓力、發炎作用與細胞凋亡反應來緩解錳毒引發的神經系統毒性;此外,ICR雄鼠口服中草藥配方B401可以透過增加陰莖組織中NO、nNOS、eNOS的表現,以及緩解陰莖組織的氧化壓力、發炎作用與細胞凋亡反應來緩解錳毒引發的陰莖毒性。因此,本論文結果認為中草藥配方B401應該具有緩解錳毒引起之神經毒性或是生殖毒性的醫療潛力。
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    1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶引發臺灣葉鼻蝠腦組織的神經損傷
    (2019) 吳婉溱; Wu, Wan-Jhen
    帕金森氏症 (Parkinson’s disease)是一種影響運動的神經退行性疾病,臨床表現包括顫抖、肌肉僵直以及步態遲緩,病理特徵是中腦黑質組織內多巴胺神經細胞的退化及死亡。過去帕金森氏症動物模式常採用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶 (MPTP),導致帕金森氏症疾病模式。MPTP是一種親脂性的原毒素,以腹腔注射後即迅速穿過血腦屏障。一旦進入大腦,MPTP被星形膠質細胞攝取並通過單胺氧化酶-B (MAO-B)轉化為中間體1-甲基-4-苯基-2,3-二氫吡啶鎓 (MPDP)。然後再通過紋狀體神經元多巴胺D1接受器的蛋白將MPDP傳入紋狀體神經元。多巴胺神經元中的細胞質MPP抑制線粒體電子傳遞鏈的複合物I +然後將+快速且自發地氧化成毒性部分1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP + ; Chiba,Trevor,&Castagnoli,1984)。之後,MPP + +並導致ATP耗盡和氧化應激增加。出於這個原因,MPP +還選擇性地殺死多巴胺神經元 (Oxidative Stress and Neurodegenerative Disorders, 2007)。本論文選擇臺灣葉鼻蝠作為動物模式,腹腔連續注射MPTP一週後,利用免疫組織化學與西方墨點法分析蝙蝠中腦黑質與大腦基底核周邊的神經組織,檢視是否有類似帕金森氏症的表現。實驗結果顯示,中腦黑質神經細胞內合成多巴胺的相關酵素-芳香族L-胺基酸脫羧酶(AADC)表達減少;而且黑質神經細胞內發炎作用相關蛋白腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、氧化壓力相關蛋白-3-硝基酪氨酸 (3-NT)及細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤聯結X蛋白(BAX)、半胱天冬酶原3 (Caspase 3)表達增強;而黑質神經細胞內抗氧化壓力相關蛋白-超氧化物歧化酶 2 (SOD 2)與抗細胞凋亡相關蛋白-細胞淋巴瘤蛋白-2 (Bcl-2)表達降低;此外,基底核內紋狀體神經細胞多巴胺D1接受器蛋白表達減少。綜合上述研究結果,本論文實驗初步證實MPTP處理的回聲定位,蝙蝠確實會因為MPTP誘發黑質神經細胞產生發炎反應、氧化壓力、以及細胞凋亡,進而導致腦內黑質神經細胞損傷。由於MPTP實驗處理會使得回聲定位蝙蝠產生運動失調,此現象類似帕金森氏症病徵,這結果說明利用MPTP處理回聲定位蝙蝠的動物模式,未來應該可以作為探討帕金森氏症相關研究的新穎實驗動物平台。