理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    海洋深層水通過IGF1R的表現強化間葉幹細胞的能力以調節microRNA-880-3p治療老化所造成的心臟疾病
    (2021) 武柏寬; Wu, Po-Kuan
    衰老是降低心臟功能的原因之一,幹細胞療法可能為治療由衰老引起的心臟功能障礙提供更光明的未來。海洋深層水(DSW)顯示出對細胞保護的有益作用,但細胞機制仍不清楚。這項研究旨在研究用海洋深層水(DSW)預處理的間葉幹細胞是否比未經海洋深層水(DSW)預處理的間葉幹細胞具有更好的心臟保護作用。在細胞研究中,我們發現深海水通過膜蛋白胰島素樣生長因子1受體(IGF1R)的表達提高幹細胞活力。此外,我們證實miR-880-3p在老年心肌細胞中表現量增加。在與幹細胞共培養的老年心肌細胞中,我們發現海洋深層水(DSW)預處理的幹細胞顯著降低了老年心肌細胞中衰老的miR-880-3p的表現,從而導致了心肌細胞功能的恢復。在動物研究中,在治療老年的大鼠心臟中,我們發現海洋深層水(DSW)預處理的幹細胞顯著降低了老年心臟中老化的蛋白表現與纖維化表現,從而導致了心臟功能的恢復。此外,我們也證實海洋深層水(DSW)預處理的幹細胞能夠修復心臟中細胞雜亂的排列與細胞數量。
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    人類微核醣核酸、目標基因與同源體之預測
    (2010) 張耀明; Yao-Ming Chang
    微核醣核酸(microRNAs)是一種長度大約22個鹼基的核醣核酸物質。它可以透過鹼基序列互補的特性抑制特定的目標基因以達到減少蛋白質生成的目的。大部分的人類基因都被發現可能是微核醣核酸的目標基因。許多研究也發現微核醣核酸在生物中扮演非常重要的角色。我們的研究主要著眼於兩個主題:未知的微核醣核酸之預測與微核醣核酸同源序列(homolog)之預測。透過這兩個研究主題我們可以對於微核醣核酸之起源與演化過程有更多的了解進而對相關的問題提出解決方案。 在第一部分的研究中,我們發展了一個新的微核醣核酸預測方法,有別於先前的研究,此方法不用跨物種保守的資訊。我們先找出在某些組織特有表現的基因(tissue-selective genes),並於這些基因的3’UTR序列中找出頻繁出現的序列模式(frequent motif)。透過這些頻繁序列模式,我們找到許多已知微核醣核酸的目標基因。接著我們更利用這些頻繁序列預測出未知的微核醣核酸。在我們的預測結果中,有一部份也已經透過實驗的證實為真實的微核醣核酸。這樣高成功率的預測也大大地降低實驗所需的時間與成本。 第二部分的研究中,我們提出了一個新的方法在其他物種當中發掘更多可能是人類微核醣核酸的同源序列。透過成熟微核醣核酸(mature miRNA)序列在其他物種基因組中的搜尋之後,我們接著利用一些微核醣核酸結構與系列上的特性當作過濾條件得到許多之前未知的同源序列。在我們的結果中發現,許多人類的微核醣核酸同源序列在動物的祖先基因組中可能就已經出現。
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    ChemiRs - 化學物質、微核糖核酸對人體健康影響之網路應用系統
    (2012) 田耘政; Yun-Cheng Tian
      微核糖核酸(microRNA, miRNA)是一種長度約22個核苷酸,具有高度保守性的單股非編碼RNA(non-coding RNA, ncRNA),其在生物體中扮演相當多樣且重要的基因調控角色。目前約有1500種不同的miRNA在人體內被發現並記錄,並且有多種預測miRNA目標基因的演算法,然而卻缺乏miRNA、環境化合物與人體健康關聯性的資料庫或演算法。環境中的多種化學物質對於我們的健康與生活產生很大的影響,部分化學物質會藉由參與生物體內的作用機制對疾病發生產生影響。為了發展一套關於miRNA與化學物質間關聯性的可信預測方法,此應用平臺會比較化學物質影響的基因與miRNA目標基因,並通過生物途徑,找出化學物質、miRNA與人體健康之間可能的關聯。此應用平臺的目標是預測化學物質、miRNA、生物途徑之間的交互作用或關聯性。藉由文獻探討,我們獲得關於miRNA、化學物質對人體基因的影響,並藉由miRNA目標基因(Target genes)預測方法找出miRNA與基因間可能的關聯性。這些基因會再進行生物途徑(pathway)分析,找出在人體中可能的影響範圍與作用機制。此平臺由三個部分構成:(1)關聯性資料庫:資料庫中將目前現已被確認出的基因、miRNA、疾病、基因本體論與生物途徑儲存並建立起關聯性。(2)通用網關介面(Common gateway interface, CGI):CGI處理使用者輸入的資訊,從資料庫中取得所需資料並處理以提供使用者所需的訊息(3)使用者介面:使用者介面提供使用者輸入搜尋條件並獲得所需資訊的管道。此平臺可以協助研究人員預測環境化學物質與microRNA對於人體健康的影響,進一步減少在尋找研究題材時耗費的時間、人力成本與資源。
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    自體顯性多囊腎疾病的小鼠模式與治療標的之研究
    (2016) 王怡人; Wang, Ellian
    自體顯性多囊腎疾病(autosomal dominant polycystic kidney disease; ADPKD)是最常見且具威脅生命的遺傳疾病之一,大多數病人主要是PKD1 的基因發生突變。運用傳統式或條件式的基因剔除法,將小鼠直系同源基因Pkd1剔除,進而重現與人類疾病表現型特徵相似的模式鼠一直尚未成功地建立。我們先前建立一個新穎的Pkd1 hypomorphic allele,其Pkd1基因之表達顯著地被降低而非完全阻斷。這些Pkd1同型合子(homozygote)突變的老鼠會迅速發展出多囊腎疾病,此支持自體顯性多囊腎是haploinsufficiency之假說。我們進一步想探討Pkd1基因之haploinsufficiency效應,透過co-cistron表達對Pkd1轉錄專一性的兩種微型核糖核酸,以建構Pkd1基因表現減量的轉殖鼠。此兩種轉基因株系的老鼠其Pkd1基因表現約減量60-70%,並且與人類自體顯性多囊腎疾病的病程相類似。這些結果進一步支持haploinsufficiency的假說,並且推測多囊腎疾病的發生與進展是與Pkd1基因表現量息息相關。因此,此兩種基因轉殖鼠可以作為研究自體顯性多囊腎疾病的理想模式鼠。 嗜中性白血球膠原蛋白質酶相關疏水性蛋白質(Neutrophil gelatinase-associated lipocalin; Ngal)是急性和慢性腎損傷(其中也包括多囊腎疾病)的生物標誌物。然而,Ngal基因對多囊腎疾病進展之影響尚未被探討。為了闡明Ngal在PKD中的作用,我們利用已建立的多囊腎疾病小鼠模式(Pkd1L3 / L3小鼠)產生了具有不同表達程度的Ngal的三種小鼠:Pkd1L3 / L3(具有內源性Ngal基因),Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg(具有內源性和過表達外源性腎臟專一性的Ngal基因)和Pkd1L3 / L3; Ngal - / - 小鼠(具有Ngal基因缺失)。內源性Ngal基因的剔除對Pkd1L3 / L3小鼠的表現型,囊泡進展或存活率沒有影響。然而,與具有內源性Ngal基因或Ngal基因剔除的小鼠相比,Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠具有顯著性更長的壽命,更小的(並非數目較少的)腎囊泡和更輕微的間質纖維化。西方墨點分析法顯示Pkd1L3 / L3; NgalTg / Tg小鼠與其他兩組PKD小鼠相比,其Ngal表現和活化的細胞凋亡蛋白質-3 (active caspase 3)有顯著性地增加,並且其α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin)、缺氧誘導因子-1α (hypoxia-inducible factor 1-α)、凋亡蛋白質酶原-3 (pro-caspase 3)、增殖細胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen)、Akt、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白質 (mammalian target of rapamycin)和S6激酶有顯著性地減少。總之,過度表達外源性腎臟專一性的Ngal可以減少囊泡進展並延長PKD小鼠的壽命,其分子病理機轉是透過減少腎臟囊泡之生長,減緩腎間質性之纖維化,減少囊泡上皮細胞之增殖並且增加囊泡上皮細胞之細胞凋亡有關。
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    Rac 蛋白與多形性神經膠質母細胞瘤之臨床關聯性分析
    (2018) 王國安; Wang, Kuo-An
    多型性神經膠母細胞瘤(Glioblastoma multiform,GBM) 為最常見且高侵襲性的原發性腦瘤, 並具高復發率,目前的治療方式為手術切除搭配放射線治療及化學藥物治療。然而預後狀況仍然不理想。 Rac 蛋白質屬於 Rho GTP酶的亞家族成員,其功能為細胞遷移、侵襲和存活,Rac 所調控的訊息傳遞路徑可能導致腫瘤生成。研究發現 Rac 蛋白質在癌幹細胞中扮演維持幹性(stemness)和增生(proliferation)的角色。 本研究利用基因圖譜計畫資料庫(TCGA)中的RNA-Seq、全基因組甲基化圖譜、微型核醣核酸晶片及臨床病患資料等數據探討Rac family表達模式與膠質母細胞瘤的臨床預後關係。 我們使用RNA-seq 來測定Rac family 在GBM的mRNA level,發現GBM病患的Rac1和Rac2表現量跟正常組織相比有顯著的上升,其表現量分別在Proneural、Classical 亞型的存活時間有顯著影響。 在本次實驗中我們探討可能調控Rac 蛋白的機制,我們發現Rac2有5個低甲基化的位點可能與 Rac2 在腦癌中的高表現量有關,而在Rac1及Rac3,則沒有明顯甲基化的差異。 此外在微型核糖核酸分析中,miR-148a、miR-155、miR-34a與Rac家族表現量呈正相關,其表現量對存活時間有顯著影響,因此Rac family 及 miR148a、miR-155、miR-34a有潛力成為多形性神經膠質母細胞瘤的治療策略。