理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    篩選抑制神經膠母細胞瘤之中草藥
    (2014) 蔡瑞真; Jui-Cheng Tsai
    多型性神經膠母細胞瘤 (GBM) 是最常見且惡性的原生性腦瘤。造成膠質母細胞瘤的原因目前還不明瞭,而現行的治療方法為結合手術、放射線與化學治療,但由於它具有高度的浸潤能力,以及對於放射線與化學治療的抵抗能力,造成疾病難以治癒並容易產生復發的狀況,這些可能是由多型性神經膠母細胞瘤的癌幹細胞引起的,故針對癌幹細胞為標靶可能是多型性膠母細胞瘤合適的治療方法。中草藥這個傳統的治療方法已在中國流傳千年之久,現今它不僅治療疾病,亦成為前景看好之生物技術產品。為了研究中草藥萃取物是否可以當作治療多型性神經膠母細胞瘤的潛力藥物,我們建立膠質母細胞瘤衍生之球細胞篩選平台,以此篩選四百種中草藥萃取物中可以有效抑制膠質母細胞瘤的細胞株的生長或存活之中草藥。目前已篩選出三種具潛力的藥物,可以有效抑制膠質母細胞瘤生長,但對於非轉型的正常細胞毒性較低。另外這些萃取物也會影響細胞移動的能力,並調控細胞ERK與AKT的訊息傳導、細胞週期與自噬作用等。另外,這些萃取物會更進一步抑制癌幹細胞的標記的表現。綜上所述,我們建立了一個多型性神經膠母細胞瘤的中草藥萃取物篩選平台,並篩選出三個有效抑制多型性神經膠母細胞瘤之萃取物,期望未來可發展為具潛力之候選藥物。
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    篩選有效對抗神經膠質母細胞瘤癌幹細胞之植物酒萃物
    (2016) 曾盈婷; Tesng, Ying-Ting
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)為成人中最常見且惡性的致命性原生腦癌,被世界衛生組織(WHO)歸列為第四級神經膠質瘤。多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)具有高度異質性與侵略性,並對於傳統的化學及放射治療有抗藥性,因此多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)之病患即使經過治療,仍有極高機率會復發,故其平均存活率不超過16個月。而此現象可能與GBM之癌幹細胞密切相關,因此針對癌幹細胞做為治療GBM的策略為一重要之目標及方向。中草藥在中國已被廣泛使用數千年,現今則有研究指稱它具有治療某些癌症疾病的潛能。因此,我們以腦癌細胞株U251-MG及U373-MG及其衍生之tumorsphere建立篩藥平台,以篩選可抑制GBM生長之有效中草藥萃取物。我們從200種中草藥酒萃物中篩選出兩種中草藥萃取物可抑制U251及U373 tumorsphere之存活,但對於正常的老鼠星狀膠細胞毒性較低。此兩種萃取物可能藉由調控Akt或ERK之訊息傳遞路徑,並影響細胞週期而達到抑制細胞生長,另外它們可降低幹細胞標記—CD133或Sox2之表現。此外,我們發現化合物BS可能是IT229中有效對抗GBM幹細胞之有效成分,其可有效降低U373-tumorsphere之存活。綜上所述,此兩種中草藥萃取物可能為有潛能治療GBM之藥物,並期許其未來可應用於臨床治療上。
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    Wnt-EGFR訊息傳遞途徑動力學計算研究暨抑制劑效應模擬
    (2012) 陳永富; Yung-Fu Chen
    Wnt-EGFR 訊息傳遞途徑是已知與細胞增殖、分化和凋亡有很大的相 關性。在許多癌症裡,發現這些訊息傳遞路徑的異常情形。我們利用電 腦模擬的方法,計算此兩個訊息傳遞路徑的動力學模型,來幫助我們了 解這些訊息傳遞路徑的幾個效應。 以現有的模型為基礎,根據此訊息傳遞途徑的動力學效應,以及相 關的實驗數據來擴充模型。首先,我們增加一條強度合理的負回饋路徑 到兩個不同模型的EGFR 路徑中,當ERKpp 對Raf-1 抑制方程式中K1 值在0.01-10 的區間時,計算結果顯示,此路徑對兩個不同模型中的 ERKpp 濃度有不同效應。路徑中含有Braf 的模型,此負回饋路徑在模型 中無法扮演有效抑制ERKpp 濃度的角色。反之路徑中沒有Braf 的模型, 此負回饋路徑可以有效使ERKpp 濃度表現降低。第二,加入EGFR 與 Wnt 路徑之間的交談(crosstalk)反應路徑,若為正回饋路徑,當β-catenin 無過度表達時,其促使未知因子Y 的濃度大小對於ERKpp 活化濃度扮演 開關效應(switch-like)的行為。若為負回饋路徑,因較強的負回饋效應, 使得Wnt 訊號刺激期間的ERKpp 活化濃度有大幅度震盪的行為,Wnt 訊號結束後ERKpp 濃度迅速降回低點。 iii 此外,我們添加蛋白激酶抑制劑,探討其對磷酸化ERK 表現的效應。 以Wnt 訊號短暫刺激後,以及β-catenin 過度表達造成的ERKpp 濃度失 調時,其濃度被抑制的差異,比較抑制效果。加入單一抑制劑對多個蛋 白激酶同時抑制,其模擬結果顯示,同時對多個蛋白激酶抑制且抑制強 度相同時,因為數個被抑制者會競爭抑制劑的濃度,所以其抑制效果比 單一抑制劑對Raf-1 單獨抑制時差,效應差距最大時,減少的ERKpp 濃 度為單獨抑制Raf-1 時的1/6 倍。單一抑制劑單獨抑制Raf-1 為較佳抑制 效果,可以利用模擬結果探討抑制劑選擇性問題。 加入多個抑制劑時,兩個抑制劑分別抑制Raf-1 及MEK 時,對Raf-1 與MEK的抑制劑兩者濃度比例大於1.5 倍時(濃度總合同單一抑制劑的濃 度時),比起單一抑制劑同時抑制Raf-1 與MEK 且強度相同時,有較好的 抑制效果使ERKpp 表現有明顯的降低。因此兩個抑制劑分別抑制Raf-1 及MEK,且增加Raf-1 抑制劑的濃度時有較佳的抑制效果。 這些結果使我們加深了解兩訊息傳遞路徑,同時對未來多目標蛋白 激酶抑制劑的設計是有幫助的。