理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item 中藥配方顆粒劑B307對運動與代謝的影響(2021) 莊泰源; Chuang, Tai Yuan人類使用草藥已有數千年的歷史,長期以來亞洲人也經常使用中草藥來治療各種疾病。在臺灣,近年來也開始用現代科學的角度研究中草藥對身體功能的影響。目前已有許多研究結果顯示:中草藥能夠增促進改善運動期間代謝功能的調節以及增進運動的表現。因此,中草藥的應用也漸漸受到運動科學領域的重視。本論文以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307作為增補劑,利用細胞與動物模式,探討中藥B307對運動表現與代謝功能調節的影響。論文第一部分實驗首先利用SH-SY5Y人類神經瘤母細胞與H9c2大鼠心肌细胞模式,檢視B307對神經與心肌細胞放電表現與細胞內鈣離子流的影響,實驗結果發現B307處理會顯著增加SH-SY5Y神經細胞放電表現與H9c2心肌細胞的鈣離子內流強度。論文第二部分實驗使用鴿子離體胸大肌模式,檢視B307對鴿子離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線的影響,實驗結果發現鴿子餵食中藥B307二週後,離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線明顯大於空白處理的鴿子胸大肌,而且較不容易產生疲勞。綜合實驗第一、二部份結果,說明B307可以透過增加神經細胞放電表現與心肌細胞鈣離子內流來增強鴿子胸大肌的運動表現。論文第三部分實驗使用去甲狀腺大鼠作為實驗動物,檢視餵食B307後,是否可以明顯改善代謝功能低下的症狀?實驗結果發現甲狀腺大鼠餵食中藥B307二週後,可以有效緩解大鼠甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙,實驗第三部份結果說明B307可以作為緩解甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙的替代醫療。綜合上述結果,我們認為以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307,應該可以作為增強運動與代謝生理功能的增補劑。Item The effect of Chinese herbal medicine on migration and proliferation of liver cancer cells(2010) 金承勳; Kim, seunghun腫瘤細胞中,與基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)抑制劑可藉由許多不同的訊息傳遞路徑,達到具有抑制血管新生及細胞增生的效果。過去對於中草藥調節血管新生的作用機轉較少被探討。本研究使用各種不同中草藥投至人類肝癌細胞(HepG2,Hep3B及Huh 7),先以細胞存活率試驗及流式細胞儀篩選具生長抑制的藥物。實驗結果顯示,夏枯草最具抑制轉移的中草藥,它可藉由抑制MMP-9及MMP-2的蛋白質表現以抑制其蛋白質活性,此外也由wound healing assay及zymography證實這項實驗結果。 本論文根據過細胞模式上的研究成果,初了強化過去的研究外,也會繼續進行動物層次研究,積極由肝癌腫瘤之實驗動物的數據,篩選出未來值得推廣至產業界發展的中草藥,計畫並會開始分析活性中草藥成份活性。以期達承建立以「證據基礎」的目標,證實中草藥之抗肝癌血管新生與轉移功能。Item 篩選抑制神經膠母細胞瘤之中草藥(2014) 蔡瑞真; Jui-Cheng Tsai多型性神經膠母細胞瘤 (GBM) 是最常見且惡性的原生性腦瘤。造成膠質母細胞瘤的原因目前還不明瞭,而現行的治療方法為結合手術、放射線與化學治療,但由於它具有高度的浸潤能力,以及對於放射線與化學治療的抵抗能力,造成疾病難以治癒並容易產生復發的狀況,這些可能是由多型性神經膠母細胞瘤的癌幹細胞引起的,故針對癌幹細胞為標靶可能是多型性膠母細胞瘤合適的治療方法。中草藥這個傳統的治療方法已在中國流傳千年之久,現今它不僅治療疾病,亦成為前景看好之生物技術產品。為了研究中草藥萃取物是否可以當作治療多型性神經膠母細胞瘤的潛力藥物,我們建立膠質母細胞瘤衍生之球細胞篩選平台,以此篩選四百種中草藥萃取物中可以有效抑制膠質母細胞瘤的細胞株的生長或存活之中草藥。目前已篩選出三種具潛力的藥物,可以有效抑制膠質母細胞瘤生長,但對於非轉型的正常細胞毒性較低。另外這些萃取物也會影響細胞移動的能力,並調控細胞ERK與AKT的訊息傳導、細胞週期與自噬作用等。另外,這些萃取物會更進一步抑制癌幹細胞的標記的表現。綜上所述,我們建立了一個多型性神經膠母細胞瘤的中草藥萃取物篩選平台,並篩選出三個有效抑制多型性神經膠母細胞瘤之萃取物,期望未來可發展為具潛力之候選藥物。Item 脊髓小腦萎縮症第十七型及阿茲海默氏症神經保護中草藥的研究(2017) 黃頂翔; Huang, Ding-Siang多麩醯胺(PolyQ)介導的神經退行性疾病是由各種蛋白質的多麩醯胺擴增引起的。而脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA 17)是由TATA盒結合蛋白(TATA box-binding protein, TBP)基因中CAG / CAA重複擴增引起的多麩醯胺疾病。銀杏葉提取物EGb 761含有黃酮和萜類化合物,可用於治療神經退化性疾病如阿茲海默氏症與帕金森氏病。雖然EGb 761的神經保護作用的功能已經被證實,但是EGb 761對於治療SCA 17是否具有效果則尚不清楚。為解決此一問題,我們利用表達TBP/79Q的SH-SY5Y細胞,以及具有人類突變型TBP基因的SCA17轉基因小鼠進行實驗。我們的研究成果發現利用EGb 761處理TBP/79Q-SH-SY5Y細胞後,細胞內十二烷基硫酸鈉不溶性蛋白質的含量會明顯減少;我們進一步發現,EGb 761處理可以抑制TBP/79Q-SH-SY5Y細胞的興奮性毒性以及鈣離子流入,並且降低經麩醯胺酸鹽處理SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞的細胞凋亡標誌物表達。活體實驗中,我們每天利用腹腔內注射EGb 761(100 mg/kg)給予SCA 17轉基因小鼠,實驗結果發現EGb761可以有效緩解SCA 17轉基因小鼠的運動缺陷。由上述研究結果提供證據證實利用SCA 17的細胞與轉基因小鼠模型,EGb 761可以通過抑制神經細胞的興奮性毒性和細胞凋亡來達到治療SCA 17的效果。為此,我們認為EGb 761可能是有效治療SCA 17的潛在治療藥物。除罕見的遺傳性SCA 17外,阿茲海默氏症(AD)是最常見的神經退化性疾病,AD特徵在於受影響腦區域中形成澱粉樣蛋白-β肽的胞外斑塊,以及細胞內微管相關蛋白tau因為過度磷酸化聚集形成的神經原纖維纏結。在本研究中,我們探討X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白聚合的影響,我們也發現綠茶內的其中一種茶多酚,Epigallocatechin gallate (EGCG) 能抑制X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白的聚合作用,亦能增加細胞存活率。此外經過EGCG處理的三重轉基因AD小鼠(h-APPSwe,h-tauP301L和h-PS1M146V),通過Morris水迷宮、Y迷宮和新穎的對象識別的動物行為測試實驗,發現轉基因AD小鼠的記憶學習均獲得顯著的改善。因此,我們認為EGCG可能透過抑制X蛋白質而有效治療AD的多功能潛在治療藥物。Item 中草藥應用在緩解睡眠呼吸障礙的治療策略(2018) 鍾國棟; Chung, Kou-Toung人體睡眠時常因為上呼吸道阻力增加及呼吸肌肉收縮力下降造成呼吸障礙,症狀較輕時會引發打鼾現象,嚴重時則可能導致呼吸中止,這類與睡眠相關的呼吸障礙稱之為「睡眠呼吸障礙」。近年來,世界各國對睡眠呼吸障礙患病率居高不下,且有逐年增高的趨勢。鑒於現代西方醫學對於此類疾病尚無顯著療效,因此透過篩選有效治療呼吸系統疾病相關的傳統中草藥,應該可以作為有效緩解睡眠呼吸障礙的另類治療策略。本論文主要探討傳統中草藥可否有效改善睡眠呼吸障礙,本研究首先選出由地骨皮、天麻、桂皮等中藥組成的漢藥複方B210 ,利用大白鼠作為實驗動物模式,測量口服B210對於舒緩實驗動物呼吸障礙的功效。我們利用壓迫呼吸道誘發呼吸障礙的大白鼠作為動物模式,比較大白鼠經B210處理後對於鼾聲、喉頭血流、聲門面積、以及膈神經、喉返神經與舌下神經活動的影響,藉此檢測B210處理對於實驗動物呼吸障礙是否具有舒緩的功效。本研究實驗結果發現大白鼠經B210處理後可以明顯降低鼾聲、有效增加喉部肌肉血流、擴張吸氣時的聲門面積、以及顯著增加膈神經、喉返神經與舌下神經的吸氣活動放電、並且延長大白鼠的呼氣與吸氣的時間。綜合本論文研究結果顯示:B210處理對於實驗動物睡眠呼吸障礙確實具有顯著緩解的效果,因此可以作為緩解人類睡眠呼吸障礙的另類治療策略。Item 中草藥M1抗肝癌之研究(2018) 傅乙晏; Fu, Yi-Yan肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma)是目前人類常見的惡性癌症之一,據統計肝癌致死率二十年來是台灣癌症主要死因。主要致癌因子包含了肝炎病毒感染和其他原因如酒精濫用、黃麴毒素的攝取等。 目前以中草藥治療疾病機轉的研究獲得重視,本研究中以Huh7肝癌細胞株來檢測中草藥對於肝癌細胞的血管新生作用及轉移作用是否能有效抑制。結果,由10種中藥發現M1中草藥能夠以低於細胞生存率(Cell Viability)濃度的一半濃度以下有效抑制Huh7的細胞遷移能力(Migration)。中草藥M1 針對細胞膜上的受器酪胺酸激酶 (Receptor Tyrosine Kinase,RTK)中的表皮生長因子受體(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)有效抑制其磷酸化,並且抑制其下游分子AKT (Protein Kinase B,PKB)、mTOR (mammalian target of rapamycin)、HIF1-α(Hypoxia-inducible factor 1-alpha) 和VEGF-A(Vascular Endothelial Growth Factor A)的表現。EGFR下游路徑蛋白 Ras (Rat sarcoma) 、 ERK (extracellular signal–regulated kinases)、轉錄因子Snail亦有被抑制表現。細胞轉移機制中,可分解細胞外基質(Extracellular Matrix,ECM)蛋白的酵素,基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)中的MMP-2、MMP-9在細胞外活性和表現量能夠被有效的抑制和減少。Epithelial–mesenchymal transition (EMT) 中的指標蛋白,如: E-cadherin和N-cadherin表現量也有改變,抑制細胞的遷移能力。本研究也藉由免疫缺陷小鼠(NOD/SCID)建立腫瘤模式,並以口服M1來觀察是否可在活體(in vivo)內抑制腫瘤生長,結果在腫瘤生長大小、重量、蛋白表現上都被有效抑制,M1確實可在活體中抑制腫瘤生長。總結研究結果可,中草藥M1有其發展抗癌藥物的潛力。Item 純物質AG對阿茲海默症基因轉殖模式小鼠之影響(2017) 宋彥慶; Song, Yan-Qing截至2015年,全世界已累計約4,800萬人罹患阿茲海默症,其為最常見之神經退化性疾病之一。然而,此疾病目前仍無法治癒,因此相關藥物的發展刻不容緩。實驗室先前建立的篩藥平台已篩選約莫12種中草藥單方,其中部分單方具有降低神經細胞去極化的潛力。研究也探索了其中一種,我們暫時將其命名為AG的純物質,在神經細胞上的作用機制。本研究即延伸AG在AD疾病模式鼠中可能的作用。小鼠分為四組:正常對應AD模式鼠以及是否給予AG,我們在小鼠皮下注射AG一個月後,肝、腎組織切片之H&E染色顯示注射溶劑之控制組與實驗組之間並無明顯改變。以阿茲海默模式小鼠 (簡稱J20小鼠) 進行行為實驗,研究發現,在開放空間測試與Y形迷宮的研究中,AG尚無逆轉J20小鼠活動亢進、短期記憶下降的作用。進一步以莫氏水迷津探討後卻發現,AG雖無法防止此種模式鼠記憶的下降,卻顯著強化了野生型小鼠之長期、短期記憶力。綜合上述,以目前給藥時程設計,尚無法確定AG對於改善記憶喪失是否有效,但對於正常小鼠之記憶行為可能有所助益,從這面向來看,AG仍具有發展成增進記憶之健康食品之潛力。Item 中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究(2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病,它的病理特徵主要有神經細胞的變性,蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中,類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的,因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室,目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中,在細胞存活度和西方墨點法的實驗中,可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低,而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ,也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此,SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。Item 黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討(2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一,好發於65歲以上的老年人口,阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示,Aβ會聚集形成不同的型態(forms),其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現,兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中,具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制,我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下,細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9),可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。Item 中草藥 TRM01 之抗非小細胞肺癌研究(2017) 施喬偉; Shih, Jaio-Wei癌症一直是世界上致死率最高的疾病,而肺癌更是其中的佼佼者,不論是在 世界上或是台灣,肺癌都是高居十大癌症死因的榜首。根據病理學的型態分類大 致上可以將肺癌分成兩種:非小細胞肺癌(85 %)以及小細胞肺癌(15 %)。在 約 80 %非小細胞肺癌病人身上可以發現表皮細胞生長受體(EGFR)有過度活化 的現象,而導致此現象大多是由於 Exon 19 上的缺失或是 Exon 21 上的 L858R 點突變造成,這些突變會導致細胞癌化並且導致腫瘤的產生以及轉移。在現今的 治療中對非小細胞肺癌的治療主要是手術治療輔以標靶治療,隨著越來越多的小 分子藥物的開發,現在已有開發出表皮細胞生長受體的激酶抑制劑(kinase inhibitor)如 geftinib 以及 erlotinib。但是藥物的使用治療,在臨床上也發現病人 在使用抑制劑之後會在 Exon 20 產生另一個點突變 T790M,而此一突變會導致病 人產生抗藥性以及癌症復發。 科學界近年來一直致力於將中草藥開發應用於治療癌症上,因此本研究希望 可以找到治療非小細胞肺癌的中草藥。本研究從七種中草藥中找到 TRM01 具有 抑制帶有 T790M/L858R 兩種點突變的非小細胞癌細胞株 H1975 生長的中草藥, 也發現 TRM01 可以抑制 EGFR 的表現並能透過 Bcl-2/Caspase-9 訊息傳遞路徑引 起細胞的凋亡(Apoptosis)。另一方面本研究也發現 TRM01 可以透過調控 FAK 的活性來抑制 Rho-family 蛋白的活性以及抑制 EMT 蛋白(N-cadherin、 Fibronectin)的表現來降低 H1975 細胞的遷移(Migration)能力,同時也有發 現 TRM01 具有可以透過調控 AKT/mTOR 訊息傳遞(p-4EBP1、HIF1a)的表現 來抑制癌細胞血管新生的能力。此外本研究藉由動物異種移植(Xenograft)模式,將 H1975 細胞注入小鼠皮下來探討 TRM01 是否可以在活體(In vivo)內抑制腫 瘤生長,結果顯示 TRM01 可以在活體內抑制腫瘤生長。 根據以上的實驗結果,此研究證實 TRM01 具有抑制非小細胞肺癌的血管新 生以及轉移的能力及動物實驗也有抑制腫瘤生長效果,因此在往後的藥物開發以 及腫瘤治療上是具有高度潛力的中草藥物。