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Item 富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響(2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大，為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝，容易累積於體內的特性；AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食，是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻，隨機分成6組：(1) 控制組 (control, standard diet)；(2) 高AGE組 (H-AGE diet)；(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor)；(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor)；(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor)；(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間，每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化，並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估；細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示，H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05)，組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠，可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中，並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外，H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05)，而介入ALT-711後，可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述，AGE可能為造成BPH的飲食因子，且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。Item 熱加工食品添加胺基酸緩解庫氏細胞發炎反應之研究(2022) 林冠言; Lin, Kuan-Yen肝臟是人體最重要的器官之ㄧ，肝臟每天受到許多外源性及內源性的威脅，若長期處於發炎狀態，將會造成不可逆的功能受損，因此肝臟的健康與否對人體而言極為重要。丙烯醛是一種廣泛存在於人類生活中的有毒物質，空氣及某些食物中均含有丙烯醛，而在食品加工的過程中也會產生丙烯醛。丙烯醛一旦經人體攝入後，因為其親和能力強，容易與蛋白質、DNA、核酸等物質反應，使這些物質喪失其原先存在於人體中的能力；另一方面，丙烯醛對細胞的影響包括發炎、氧化壓力、內質網壓力…等。本研究探討梅納反應中間產物丙烯醛對肝臟庫氏細胞發炎之影響，以及以不同胺基酸與丙烯醛共同加熱，探討熱反應物是否可降低丙烯醛對於庫氏細胞的發炎反應。本研究首先以0、50、100、150、200μM濃度丙烯醛熱反應物對於庫氏細胞進行細胞毒性(MTT)測試。結果顯示50μM丙烯醛熱反應物對庫氏細胞大約有2成的致死率。其次，以甘胺酸、丙胺酸、擷胺酸、胱胺酸、麩胺醯胺、蘇胺酸以及麩胺酸與丙烯醛在高溫下迴流製備熱反應物，探討熱反應物對庫氏細胞發炎的效果。實驗結果發現，半胱胺酸與丙烯醛熱處理反應可以降低丙烯醛的殘留量並提高庫氏細胞的細胞存活率，且西方墨點法分析也發現，丙烯醛-半胱胺酸熱反應物可以降低丙烯醛熱反應物對庫氏細胞中發炎相關的IKKβ、Nf-κB、caspase-1及NLRP3等蛋白表現量。總結本研究證實半胱胺酸在迴流加熱下可以與丙烯醛產生反應，以降低丙烯醛對於庫氏細胞的發炎情形，此研究結果亦可以為後續研究丙烯醛於肝臟的發炎機制以及胺基酸於熱加工食品開發時的參考。Item 開發自動化讀取與分類文獻資料以探討植物性雌激素對婦女癌症的影響(2020) 林冠均; Lin, Guan-Jun乳癌、子宮內膜癌及卵巢癌為婦女性癌症中高發生率的惡性腫瘤，流行病學資料顯示其發生率有逐漸增長的趨勢。婦女性癌症和雌激素的調節與作用息息相關，而經由飲食攝取所含的天然雌激素也可能為影響因子之一，植物性雌激素結構與人體製造的雌二醇相似，可能執行類似或拮抗的功效進而干擾體內雌激素的作用。近年智慧醫療相關產業發達，有越來越多研究是利用電腦資訊技術進行，以協助醫療能夠更加進步、精確與優化。本研究運用電腦自然語言學習工具建立自動化分類程式，對摘要內容以分句方式配合分類關鍵字與訓練資料來進行分類判斷，以幫助文獻資料的分類與整理，減少人力閱讀花費的時間與精力，利用植物雌激素類型、癌症類型、實驗類型這三個類別變項建立資料庫，共包含937篇文獻摘要分為1683筆資料，再使用資料探勘技術及決策樹模型進行資料的分析與統合，接著針對癌症種類如乳癌、子宮內膜癌與卵巢癌，和植物性雌激素類別包含香豆酚 (coumestrol)、大豆苷元 (daidzein)、雌馬酚 (equol)、金雀素黃酮 (genistein)、木酚素 (lignan) 與白藜蘆醇 (resveratrol) 介入研究，以及實驗類型如細胞、動物與人體實驗，進而探討植物雌激素介入後對婦女癌風險發展的相關性。本研究利用卡方檢驗及資料探勘模型如決策樹模型及關聯規則，來分析植物性雌激素介入對婦女性癌症的發展影響。在不同類別植物性雌激素介入，發現植物性雌激素lignan與resveratrol對於婦女性癌症的影響多為正面，而daidzein 與equol造成的負面影響相對較多。針對癌症種類討論，其中乳癌對於genistein、daidzein或equol的使用可能會有較高風險，而卵巢癌在植物性雌激素介入後多是正向反應，而子宮內膜癌則含有較多負面結果，特別是對於daidzein或equol的使用。在實驗類型中，細胞或動物實驗顯示相對較高的負面反應，而人體實驗則為中性結果較多，特別在乳癌的研究。綜合上述，本研究建議乳癌與子宮內膜癌的患者在植物性雌激素的食物攝取上可能會有些微的風險，特別在daidzein或equol的單品使用。Item 薑黃素誘導人類胰臟癌細胞鐵依賴型細胞死亡的影響(2021) 徐漫袁; Hsu, Man-Yuan胰臟癌佔國人十大癌症死因第八位，胰臟癌患者死亡率十分顯著，五年生存率低於10%，因胰臟癌對藥物阻抗性增加，目前臨床沒有化療藥物可以達到良好的治療效果。與正常細胞相比，癌細胞中傾向堆積鐵。鐵依賴型細胞死亡（ferroptosis）是鐵依賴性的脂質活性氧（lipid ROS）堆積，而誘導的細胞死亡形式，其降低癌症抗藥性的特點可作為治療上的新契機。實驗證實，在BxPC3（gemcitabine抗性）而非 PANC-1（非gemcitabine抗性）中，curcumin可能藉由鐵蛋白自噬（ferritinophagy）的形式釋出游離鐵，增加游離鐵池與脂質氧化物的生成，調節BxPC3鐵依賴型細胞死亡。並且curcumin引發的鐵依賴型細胞死亡，可以增加臨床藥物gemcitabine的藥物敏感度。因此，本研究認為，利用curcumin誘導胰臟癌細胞，游離鐵增加與脂質過氧化生成，促進鐵依賴型細胞的死亡途徑，可以逆轉胰臟癌細胞對gemcitabine的抗藥性，並且有助於改善目前胰臟癌的臨床困境。Item 篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份(2020) 張瑀宸; Chang, Yu-Chen中華民國眼科醫學會最新統計 (2020)，國人每日平均使用3C設備 (Computer, Communications, and Consumer-Electronics)時間長達10小時。已知眼睛長期暴露於含藍光之LED (light-emitting diode)發光源下，易引發視網膜病變，造成視力下降，因此尋求具有減緩藍光損傷之護眼機能性成分，於維護視力健康上有其重要意義。生理高血糖與高血脂為代謝症候群之共同特徵，可造成體內氧化壓力與慢性發炎反應，亦可能為加劇藍光氧化損傷之惡化因子，因此本研究擬針對上述兩項主題進行探討：第一部分利用藍光合併光敏感物質A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine)誘導人類視網膜色素上皮細胞株ARPE-19損傷為模式，嘗試從天然植化素中篩選具有減低藍光損傷之機能性成分。首先將all-trans-retinol與ethanolamine混合反應以進行A2E化學合成，反應物經silica gel-C18 based column chromatography及cation exchange chromatography純化後，以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。結果顯示，A2E於生理濃度範圍 (6–25 μM)內，經藍光照射9–24 h後，均可顯著造成ARPE-19細胞株之細胞毒性；篩選植化素樣品中，以quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有減輕藍光損傷之保護效果；其中尤以quercetin活性最佳，作用劑量20 μM即具有52%保護率。論文第二部分乃探討葡萄糖與脂肪酸是否為影響藍光損傷之可能因子，實驗模擬正常生理血糖濃度5.0 mM (90 mg/dL)與病理性高血糖濃度17.5 mM (315 mg/dL)及30 mM (540 mg/dL)為模式，測試ARPE-19細胞於不同葡萄糖濃度培養下，經藍光照射後對細胞存活率之影響。結果顯示，有別於正常葡萄糖濃度，當細胞培養於17.5 mM或30 mM高糖濃度時可顯著提高藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性，此顯示高糖環境可能為促進藍光損傷之惡化因子。此外，已知棕櫚酸 (palmitic acid, PA)、硬脂酸 (stearic acid, SA)、亞麻油酸 (linoleic acid, LA)和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)為高血脂患者體內濃度較高之四種脂肪酸；同時，二十二碳六烯酸 (docosahexaenoic acid, DHA)為視網膜中含量最豐富的脂肪酸，因此本研究進一步探討ARPE-19細胞在不同葡萄糖濃度 (5與17.5 mM)下，分別與上述5種脂肪酸共培養後，再暴露於藍光下之細胞毒性變化。結果顯示，無論有無藍光照射，ARPE-19細胞與飽和脂肪酸PA或SA培養24 h後，其細胞存活率與控制組比較均無顯著影響 (p > 0.05)。有趣的是，不飽和程度較高之AA與DHA可顯著加劇藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性，此顯示藍光可能引發不飽和脂肪酸之脂質過氧化作用，致使視網膜色素上皮細胞死亡。綜合上述，本研究發現多酚類化合物quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有保護視網膜色素上皮細胞免於藍光氧化損傷之潛力；病理性高葡萄糖濃度與多元不飽和脂肪酸AA及DHA可能為加劇藍光氧化損傷之促進因子，未來有待進一步體內試驗釐清與驗證。Item 膳食中之營養素攝取與高度糖化終產物暴露量對女性經痛之橫斷性研究(2020) 戴曉恩; Tai, Hsiao-En本研究旨在探討日常飲食中之營養素攝取及高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)暴露量與經痛之相關性。實驗招募年齡介於19‒33歲之健康生育期女性104位，由專責營養師針對受試者進行體位測量、飲食紀錄、疼痛問卷、月經週期紀錄表及經期生理不適量表之紀錄，並根據經痛程度將受試者分為控制組 (n = 11)輕度經痛組 (n = 42)與中重度經痛 (n = 51)三組，利用三天飲食紀錄評估受試者膳食中之營養素攝取及AGEs暴露量，並搭配非侵入式AGE reader量測皮膚中之AGEs累積。單因子多變項檢定結果顯示，受試者之膳食AGEs暴露量或皮膚AGEs累積量與其經痛程度並無顯著差異 (p > 0.05)。相關性及多元迴歸分析發現，控制了年齡、身高、體重及BMI，中重度經痛受試者之膳食纖維攝取量與經痛程度則呈顯著負相關 (p = 0.049 )，顯示攝取較多膳食纖維之飲食型態可能具有減緩經痛之潛力。本研究受試者侷限於19−33歲間之年輕女性，體內基礎代謝與AGEs累積較年長之女性不同，未來仍須招募不同年齡層之受試者作進一步之分析與驗證。研究結果顯示104名受試者中，中重度經痛者約佔半數，但其營養素攝取、膳食及皮膚高度糖化終產物值與控制組及輕微經痛組相比並無顯著差異。於相關性及多元迴歸分析中發現控制年齡、身高、體重及BMI後，中重度經痛受試者膳食纖維攝取量與經痛程度呈顯著負相關，但全體受試者中並無此現象。本研究雖發現經痛程度與膳食纖維攝取量的關係，但並無發現膳食高度糖化終產物攝取量及皮膚高度糖化終產物吸光值與經痛的相關性，然而因本研究規模較小，研究結果尚須大型人體試驗進行驗證及確認。Item 新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導代謝紊亂及骨骼肌損傷之保護效應(2023) 許勝崴; Hsu, Sheng-Wei目的：高果糖玉米糖漿（HFCS；以55 %果糖和45 %葡萄糖組成）是近年來於飲品及加工食品中主要使用的添加糖。長期的高糖飲食不僅會引起代謝症候群，還會進一步導致骨骼肌異常。小根蒜（Allium macrostemon Bunge）是主要種植於台灣花蓮的藥食兩用傳統作物，通常經烹煮乾燥後作為中藥材使用，然而其新鮮鱗莖的生物活性功能尚待釐清。本研究旨在探討新鮮小根蒜萃取物對於高果糖玉米糖漿誘導的代謝失調和骨骼肌損傷的保護作用。材料和方法：製備新鮮小根蒜鱗莖的50 %乙醇萃取物（AMHE）。 將12週齡C57BL/6雄鼠隨機分為5組（CTL、HFCS、HFCS+AMHE250、HFCS+AMHE500、HEE500），供其自由攝食一般飼料和飲用二次水或30% HFCS溶液，AMHE（劑量250 和 500 mg/kg）則每日以管餵方式補充，實驗為期14週。於實驗中測試了胰島素敏感性、空腹血糖值、血壓、血清三酸甘油酯、血清總膽固醇濃度和運動表現能力。另外，將腓腸肌進行組織橫切面面積、氧化壓力、粒線體活性和數量的分析。 在體外試驗模式，C2C12 肌母細胞經分化4 天成肌管細胞，隨後肌管細胞以不同HFCS濃度（20、40或80 mM）處理4 天並於最末2天合併處理80 nM胰島素。試驗AMHE（125、250或500 μg/ml）在HFCS誘導肌細胞損傷的保護效果。 並於腓腸肌組織及肌管細胞中進行分子機制的探討。結果：HFCS使小鼠增加體重、胰島素阻抗、高血壓及血脂異常，並降低運動表現。AMHE的補充對於HFCS造成的傷害具有保護效益，而AMHE500又優於AMHE250。在腓腸肌中，發現HFCS 導致肌肉萎縮、氧化壓力堆積和粒線體功能失調。二氫乙啶（DHE）染色和琥珀酸脫氫酶（SDH）染色分析結果表明，AMHE500具有顯著的抗氧化能力，並透過增加粒線體酵素活性來增強粒線體功能。蛋白質表現量的改變也顯示出相同的結果，AMHE500降低肌肉萎縮（MuRF1、MAFbx）和促氧化（NOX2/4）蛋白質的表達，並提高抗氧化（SIRT3、FOXO3A、SOD2、Catalase）、粒線體功能（PGC-1α、COX IV）相關蛋白質的表現。 最後建立以HFCS合併胰島素誘導的C2C12肌管細胞代謝紊亂及損傷模式，結果顯示AMHE（125、250 或 500 μg/ml）在暴露於胰島素的 C2C12 肌管細胞中呈現劑量效應回復 HFCS 引起的肌細胞損傷。結論：綜上所述，AMHE 可能透過 CREB/PGC1-α/SIRT3 訊息路徑增強抗氧化能力和粒線體功能，從而有效減輕過量 HFCS 攝取導致代謝失調相關的骨骼肌損傷和運動表現下降。這些結果對於未來AMHE 針對 HFCS 所引起的損傷治療功能奠定了基礎。Item 長期追蹤臺灣北部青少年營養攝取及飲食品質與生長速度的相關性(2022) 劉家妤; Liu, Jia-Yu青少年正值兒童至成人期的轉換階段，此階段飲食營養需供應青春期的生長及發育，同時也奠定成年後的飲食習慣及健康基礎。良好的飲食品質滿足個體的營養需求也會影響到學童的生長速度，因此本研究欲從飲食品質的層面探討青少年飲食與生長速度的表現。前瞻性世代研究設計，分析臺灣北部 129 名青少年11–18 歲間每年所收集之 2 日 24 小時飲食回憶資料，共有 530 份有效問卷，並根據年齡分為小學高年級、國中生及高中生時期，以加權平均值(weighted average)方式計算其營養素及食物份數，為更符合本土的飲食習慣及建議，本次將以臺灣每日飲食指南為基礎改良飲食品質指數：師大版台灣健康飲食指數(THEI-NTNU)，並以其評估青少年飲食品質。結果顯示同一群青少年於追蹤期間熱量攝取量維持穩定，醣類攝取量隨年齡增加而減少，蛋白質與脂質隨年齡增加而增加，為增加肉類及蛋類攝取量，減少水果類及乳品類攝取量。青少年歷年平均營養素充足比 0.7-0.8，未有營養素攝取缺乏(< 70% DRIs)的情形，但一些營養素及平均營養素充足比隨年齡越高而不理想的情況。青少年歷年平均飲食品質分數 48.3 ± 2.3，且隨年齡上升顯著變差，以未精製穀類、深綠色蔬菜類及水果類得分最低。飲食品質與多數營養素攝取量及營養素充足比呈顯著正相關(r =0.19-0.55, p < 0.05)，但與身高年變化量及體重年變化量無相關性(r =- 0.07-0.11 , p > 0.05)，且青春期早期飲食品質分數對青春期早期及青春期晚期的體位或體位年變化無顯著相關性(p > 0.05)，僅與青少年最新一次體重(平均 16 歲)呈顯著負相關(r =- 0.25, p < 0.01)。本研究為長期追蹤同一群青少年從小學高年級至高中生時期的觀察性研究，利用我國飲食指南改良之飲食品質指數評青少年估飲食品質，亦分析體位及營養 素之變化，本次研究發現台灣北部青少年的飲食品質及平均營養素充足性表現逐年變差，並確定 THEI-NTNU 是反映微量營養素充足性的良好指標，可能成為評估飲食品質與營養素缺乏相關的指標工具，但飲食品質與生長速度或體位之間無發現相關性，未來 THEI-NTNU 與青少年的生長速度的相關性，並需確認飲食品質對兒童和青少年的生長速度的影響。Item 長期追蹤台灣不同出生體重族群1-16歲飲食攝取與生長發育(2023) 陳采蘋; Chen, Cai-Ping流行病學研究發現出生體重影響著兒童日後的生長狀況，並與成年後慢性疾病發生的風險有關。此外，飲食與生長和健康發展的關係也密不可分，在成年之前，兒童與青少年期維持良好的營養狀況是也是奠定生長發育和健康的重要基礎。故本研究欲探討本土不同出生體重兒童在兒童與青少年期之飲食營養攝取是否具有差異及對其生長發展之影響。本研究為世代研究，研究對象來自民國91及93年所招募之2個長期追蹤世代。將受試者以出生體重之第25及75百分位為切點分為3組：相對低出生體重(relative low birth weight, rLBW)、相對適當出生體重(relative adequate birth weight, rABW)及相對高出生體重(relative high birth weight, rHBW)，每年定期以電話訪問收集24小時飲食回憶、體位等資料，持續追蹤兒童至16歲 (n=80)。統計軟體使用SPSS 23.0 進行分析。追蹤兒童至16歲，發現到不論身高、體重及BMI，rLBW、rABW及rHBW三組兒童之間歷年體位均達顯著差異。16歲時rHBW兒童之體位為最高，而rLBW為最低。兒童生長速度觀察到，0-2歲時rLBW與rHBW兒童之身高變化量顯著大於rABW兒童；rHBW兒童在出生-1歲及9-10歲之體重變化量顯著高於rLBW兒童。兒童長期營養攝取變遷發現，16年來全體兒童在熱量、三大營養素與多數微量營養素攝取皆隨年齡增加呈顯著增加趨勢；而醣類佔總熱量百分比、鈣及維生素D攝取則是隨年齡增加呈顯著下降趨勢 (p for trend<0.001)。歷年來兒童之膳食纖維及維生素D皆有攝取不足情形，鈣則於4歲後開始攝取不足。比較不同出生體重兒童歷年營養素攝取差異，發現16歲時rABW兒童在熱量、三大營養素顯著高於rLBW與rHBW兒童。 不同時期營養素攝取與16歲體位之相關性分析中發現，控制性別與出生體重後，13歲之維生素B1、16歲之鉀、鈣、鎂、維生素B1、B2與16歲身高呈顯著正相關；6歲鎂、16歲維生素D、維生素K、維生素B1、維生素C和1歲維生素C與16歲體重呈顯著正相關；6歲鐵、1歲維生素B12以及1歲和16歲之維生素C與16歲BMI呈顯著正相關。綜合以上，出生體重雖影響兒童16歲之體位分佈，但後天適當的微量營養素攝取亦對青少年時期之生長發育相當重要。Item 麩醯胺補充對於imiquimod誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎之影響(2022) 林娗瑜; Lin, Ding-Yu乾癬(psoriasis)是一種自體免疫功能失調引起的慢性皮膚發炎疾病，其特徵是過度增生的角質細胞以及浸潤的T細胞、樹突細胞、巨噬細胞及嗜中性白血球，並對患者的生活品質有不良影響。乾癬的發病機制雖然尚未完全釐清，但已知T細胞在疾病的起始與發展階段扮演主要的致病因子之一。麩醯胺 (Glutamine；GLN) 具有抗氧化、抗發炎、免疫調節的作用，且乾癬患者血漿及血清中麩醯胺顯著較低。因此，本研究使用imiquimod (IMQ)誘發小鼠乾癬樣皮膚炎的動物模式，探討飲食中補充麩醯胺對於乾癬的保護效果。本實驗將雄性C57BL/6J小鼠隨機分為三組 (n=8/組)：控制 (NC)組、IMQ誘發乾癬 (P)組、IMQ誘導並補充GLN (PG)組。NC組和P組所有小鼠給予AIN-93G飼料，PG組則於飼料中添加麩醯胺 (GLN取代30%總胺基酸氮含量)，經15天餵養後，連續6天以Aldara乳膏 (5% IMQ) 塗抹於P組及PG組小鼠背部皮膚誘發乾癬樣皮膚炎，誘發期間持續給予飼料介入麩醯胺。實驗結果發現，與NC組相比，P組小鼠背部皮膚出現紅斑、脫屑、增厚等典型乾癬樣皮膚炎反應，且呈現更高的乾癬面積暨嚴重程度指數(psoriasis area severity index , PASI)，以及血液中嗜中性白血球、促發炎單核球、抗發炎單核球、T細胞、輔助型T細胞17 (helper T cell 17, Th17) 及調節型T細胞比例顯著提升。將P組和PG組做比較，發現飼料中補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘導的乾癬嚴重程度的PASI指數、血中嗜中性白血球及Th17細胞比例。補充麩醯胺可顯著降低IMQ誘發的背部皮膚之嗜中性白血球比例與促發炎因子如interleukin (IL)-17A、IL-23、C-X-C motif chemokine ligand 1的mRNA表現量。在組織學方面觀察到補充麩醯胺降低了IMQ誘導引起的表皮增厚，降低角質層的厚度、減少角化不全及角化過度；免疫化學染色方面觀察到，補充麩醯胺降低了皮膚中T細胞及嗜中性白血球的浸潤。綜合上述結果推論，飲食補充GLN能可藉由調節Th17細胞比例、降低發炎激素及趨化因子的表現量，而改善IMQ誘導小鼠乾癬樣皮膚發炎反應。